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多囊卵巢综合征(PCOS)是一组发病多因性,临床表现多态性的综合征,以雄激素过多和持续性无排卵为临床特征.在生育年龄女性中的发生率约为6﹪,是高雄激素性不排卵性不孕症的最常见原因.除不排卵所引起的月经失调、不孕和雄激素过多所带来的体征上的改变外:因患者长期暴露于单一无对抗的雌激素作用,致其宫内膜增生过长及子宫内膜癌发病风险相对增加.PCOS患者即使经促排卵、试管婴儿等助孕治疗妊娠成功后,其妊娠合并糖尿病的发病风险增加,同时因其体内高雄激素水平可致女胎男性化等原因,均危害母儿安全与健康.据目前研究资料,PCOS的概念已经超出了传统的妇科内分泌的范畴,它集合了一组多样的、多系统的慢性内分泌紊乱,如胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症引发的全身性糖脂代谢紊乱等,若未及时控制,则可能引发Ⅱ型糖尿病、高血压、动脉硬化、包括心肌梗塞在内的各种心脏病及血栓形成.PCOS发病机制尚不清楚,但越来越多的研究表明卵巢自身的功能缺陷和胰岛素相关的卵巢功能调节系统在PCOS的发生发展过程中起重要作用.该研究对PCOS患者胰岛素相关的卵巢功能调节系统的表达进行了一些观察,以探索其发病机制及新的治疗途径.结论①高Ins、IGF-Ⅰ、低IGF-Ⅱ可能参与促进PCOS患者的雄激素分泌及卵泡成熟障碍,并在PCOS的发展中起了重要作用;②PCOS患者T水平与空腹胰岛素水平呈明显正相关,在PCOS患者,IR、CHI和高T间可能存在互相促进的恶性循环,加之PCOS患者的IR、CHI及其导致的糖脂代谢紊乱不容忽视,故各种形式的胰岛素增敏治疗对患者原期预后非常重要,亦应重视降T治疗;③有PCOS病史的子宫内膜癌患者的卵泡液IGF-Ⅱ水平远远高出对照组水平,提示IGF-Ⅱ可能参与子宫内膜癌的发生过程,其作用机制可能是通过增强雄烯二酮的芳香化而增加E<,2>的合成实现的,但需进一步研究.