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目的: 通过定悸方对异丙肾上腺素诱导的左心室重构大鼠模型的干预，观察大鼠的心肌病理变化及大鼠血清中CRP、IL-1、IL-6、TNF-α及大鼠心肌TGF-β1的表达水平，探讨定悸方干预左心室重构的机制。 方法: 50只大鼠分为对照组、模型组、定悸方组（中药组）、卡托普利组（西药组）、定悸方联合卡托普利组（中西药组），每组各10只。对照组大鼠皮下注射生理盐水(3ml/kg)，蒸馏水灌胃;模型组、定悸方组、卡托普利组、定悸方联合卡托普利组大鼠皮下注射异丙肾上腺素注射液(ISO)3mg/kg连续7天;模型组灌胃蒸馏水，各药物干预组按中药(1ml/100g)、卡托普利(50 mg/kg)量灌胃;连续28天，每日1次。同时监测大鼠尾动脉收缩压、计算大鼠心脏质量指数，ELISA法检测血清中CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平，取心肌行HE染色，观察左心室心肌形态，免疫组化方法检测TGF-β1水平。 结果: 1、各组大鼠尾动脉收缩压 治疗前:对照组低于模型组、定悸方组、卡托普利组、定悸方联合卡托普利组，有显著统计学差异(P＜0.05)。治疗1周、2周、3周，4周，模型组均高于对照组、定悸方组、卡托普利组、定悸方联合卡托普利四组，有显著统计学差异(P＜0.05);定悸方联合卡托普利组和定悸方组均低于卡托普利组，有显著统计学差异(P＜0.05)。定悸方联合卡托普利组接近定悸方组，但效果优于定悸方组。 2、大鼠心脏质量指数 全心质量指数:模型组与对照组比较，全心质量指数明显增高，有显著统计学差异(P＜0.05);定悸方联合卡托普利组低于定悸方组、卡托普利组，均低于模型组，有显著统计学差异(P＜0.05)。 左心室质量指数:定悸方联合卡托普利组接近对照组，无统计学差异;定悸方联合卡托普利组低于定悸方组、卡托普利组，均低于模型组，有显著统计学差异(P＜0.05)。 3、大鼠炎症因子水平 大鼠血清CRP及IL-1:定悸方联合卡托普利组低于定悸方组、定悸方组低于卡托普利组，均低于模型组，有显著统计学差异(P＜0.05)。大鼠血清IL-6、TNF-α:定悸方联合卡托普利组低于定悸方组、卡托普利组，均低于模型组，有显著统计学差异(P＜0.05)。 大鼠心肌TGF-β1免疫组化:模型组TGF-β1表达明显高于各药物干预组(P＜0.05);定悸方联合卡托普利组TGF-β1表达低于定悸方组、卡托普利组(P＜0.05)。 4、大鼠心肌病理HE染色 对照组大鼠心肌未见形态异常，结构清晰，心肌纤维排列规则和整齐。模型组心肌纤维排列紊乱，可见明显肥大的心肌细胞，并可见明显纤维结缔组织增生、紊乱、融合成片及大量炎细胞的浸润，心肌间质明显纤维化。各药物组均有不同程度的纤维化，但较模型组心肌纤维化情况改善明显，且定悸方联合卡托普利组效果优于定悸方组和卡托普利组。 结论: 1、定悸方能有效改善异丙肾上腺素诱导大鼠的尾动脉收缩压。 2、定悸方能有效改善异丙肾上腺素诱导大鼠左心室肥厚程度，抑制心肌纤维化进程。 3、定悸方能有效降低异丙肾上腺素诱导大鼠血清及心肌中炎症因子CRP、IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达水平，说明其可通过抑制CRP、IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1的炎症水平改善异丙肾上腺素诱导大鼠的左心室重构进程。