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目的:用环磷酰胺腹腔注射及生理盐水饲养建立大鼠化疗后血液高凝状态模型，观察黄芪多糖对大鼠化疗后血液高凝状态的影响，证实环磷酰胺腹腔注射及生理盐水饲养可制作大鼠化疗后血液高凝状态模型，通过观察黄芪多糖对大鼠化疗后血液流变学、凝血酶原时间(PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）的影响，及血清内皮缩血管肽-1（ET-1）、一氧化氮（NO）的变化，证实黄芪多糖可改善这种高凝状态，初步探讨黄芪多糖改善大鼠化疗后血液高凝状态的作用机制，为临床应用黄芪多糖治疗化疗后的血液高凝状态提供理论依据及实验基础。 方法:随机将96只雌雄各半SD大鼠分为6组，即黄芪多糖高（100mg/kg）、中（50mg/kg）、低（25mg/kg）剂量组、丹参组(60mg/kg)、模型组、空白组。以环磷酰胺60mg/kg腹腔注射3天及0.9％生理盐水饲养，制作大鼠化疗后血液高凝状态模型。第4天开始，黄芪多糖高、中、低剂量组分别腹腔注射黄芪多糖100、50、25mg/kg/d,丹参组腹腔注射丹参60mg/kg/d、模型组腹腔注射等剂量生理盐水，连续5天，空白组不予任何处理。每日观察各组大鼠的一般情况。第9天处死大鼠，腹主动脉采血检测血液流变学、PT、APTT及ET-1、NO的含量。 结果: 1.本实验利用环磷酰胺60mg/kg连续3天腹腔注射及0.9%生理盐水饲养大鼠，成功建立大鼠化疗后血液高凝状态模型。 2.各组大鼠一般情况及体重变化比较：造模前各组间体重无明显差异。第4天，模型组及各给药组一般情况、体重相比较无显著差异，但模型组及各给药组一般情况均明显比空白组差。第9天，黄芪多糖高剂量组一般情况明显比其它各给药组好，但较空白组差；模型组及各给药组体重比空白组明显降低，但无统计学意义，给药组及模型组之间体重变化无明显差异。 3.血液流变学结果比较：模型组大鼠在各切变率下的全血粘度、还原粘度及红细胞沉降率、血浆粘度、红细胞压积均明显高于空白组，说明造模型成功。丹参组及黄芪多糖中、低剂量组在全血粘度切变率5、30S-1及低切、高切还原粘度均明显高于空白组，黄芪多糖低剂量组在切变率1S-1的全血粘度高于空白组；各给药组在各切变率下的全血粘度、还原粘度均明显低于模型组；黄芪多糖高剂量组在各切变率下的全血粘度及还原粘度均低于黄芪多糖中、低剂量组；黄芪多糖高剂量组在切变率5、200S-1的全血粘度及高切还原粘度明显低于丹参组；黄芪多糖低剂量组的红细胞压积低于模型组，但经统计学处理无意义，余各给药组红细胞沉降率、血浆粘度、红细胞压积明显低于模型组，各给药组及空白组之间的红细胞沉降率、血浆粘度及红细胞压积之间比较无统计学意义。 4.PT、APTT结果比较：模型组大鼠PT、APTT比空白组明显延长；各用药组PT、APTT均比模型组缩短；黄芪多糖高剂量组APTT较丹参组缩短；余各给药组及空白组之间的 PT、APTT没有明显差异。 5.NO、ET-1结果比较：模型组大鼠ET-1水平较空白组明显增高，NO含量明显低于空白组。各给药组ET-1水平明显低于模型组，黄芪多糖中、低剂量组 ET-1稍高于空白组，黄芪多糖高剂量组 ET-1水平明显低于丹参组及黄芪多糖中低剂量组；各给药组 NO含量明显高于模型组，黄芪多糖高剂量组NO含量明显高于丹参组及黄芪多糖中、低剂量组；各给药组NO分别与空白组比较无统计学意义。 结论:黄芪多糖可确切改善环磷酰胺导致大鼠化疗后血液高凝状态，以高剂量作用最为明显。其作用机制可能为降低血清ET-1水平及增加NO含量。