【摘 要】
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目的：1.建立及评定体外心肌细胞的机械牵张模型;2.探讨整合素-微管系统在机械刺激传导中的作用及机制.结论：1.膜牵张和离心力牵张装置均能有效实现心肌细胞体外牵张,引起心肌细
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目的：1.建立及评定体外心肌细胞的机械牵张模型;2.探讨整合素-微管系统在机械刺激传导中的作用及机制.结论：1.膜牵张和离心力牵张装置均能有效实现心肌细胞体外牵张,引起心肌细胞增殖反应,并不严重损伤细胞.2.整合素-微管通路参与了机械牵张引起的心肌细胞的肥大反应过程,包括细胞内蛋白合成增加和MYC蛋白的表达增加.3.整合素β1参与了机械牵张致心肌肥大过程中FAK的表达增加.4.MAP2介导的微管形成,是心肌细胞对机械牵张的一种适应性反应,但过度的微管形成和紊乱导致机械信号的传递障碍.MAP2可能是FAK作用的下游酷氨酸底物之一,FAK对MAP2的磷酸化是整合素-微管通中传递机械刺激的机制之一.3.整合素-微管通路并不参与心肌细胞AngⅡ的自分泌作用.
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