【摘 要】
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严重创伤/烫伤后机体代谢出现紊乱,发生创伤后胰岛素抵抗可出现创伤后糖尿病.创伤后胰岛素抵抗是以肝脏葡萄糖生成和输出增加(肝糖原分解和糖异生增强)而外周组织(肌 肉和脂
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严重创伤/烫伤后机体代谢出现紊乱,发生创伤后胰岛素抵抗可出现创伤后糖尿病.创伤后胰岛素抵抗是以肝脏葡萄糖生成和输出增加(肝糖原分解和糖异生增强)而外周组织(肌 肉和脂肪)胰岛素依赖的葡萄糖摄取减少,以及对葡萄糖彻底氧化障碍为主要特征的糖代谢 紊乱.其机理可能与严重创伤后胰岛素受体结合容量下降,受体数目向下调节,胰岛素受体的酪酸激酶活性降低及对胰岛素刺激的反应性明显减退有关.这些研究为认识创伤后胰岛素抵抗发生的机制提供了一定的依据.结论:1.Giα活性与胰岛素信号转导的中心环节IRS酪 氨磷酸化关系密切,其参与胰岛素信号转导的部位可能在IRS-1水平以上.2.Giα表达减少 可能是烫伤大鼠IRS酪氨酸磷酸化障碍及产生胰岛素抵抗一个重要机制.3.PNS对烫伤大鼠有降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用,其改善烫伤后胰岛素抵抗的机制可能与促进胰岛素释放和升高肝细胞Giα表达水平及进而改善胰岛素信号转导系统的功能有关.
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