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目的:
研究阿司匹林抵抗与血小板糖蛋白GPⅢa基因多态性的关系及临床相关因素,阐明其有关分子生物学机制,为临床识别和处理提供策略。
方法:
1.病例组为2007年6月-2009年7月在温州医学院附属二院及温州市第二人民医院神经内科住院治疗的规律服用过阿司匹林(100mg/d)的脑梗死患者60例,男35例,女25例,年龄41-89岁,平均73.22±8.98岁；对照组为同期服用相同剂量阿司匹林的社区体检者24例,男7例,女17例,年龄62-79岁,平均70.75±5.38岁。ELASA法测定尿11-脱氢-TXB2(11-DH-TXB2)的水平,以对照组95％的11-DH-TXB2水平的上界为标准判定阿司匹林抵抗,据此将病例组分为阿司匹林抵抗组(AR组)和阿司匹林敏感组(AS组)。聚合酶联反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法确定血小板糖蛋白(GP)Ⅲa基因型,扩增的片段为266bp,用限制性内切酶Msp I消化片段,仅有C等位基因的产生177bp,50bp和45bp三个片段,仅有T等位基因的产生221bp和45bp两个片段；用2％的琼脂糖凝胶和可视性溴酚蓝分离片段。
2.比较AR组和AS组的年龄、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血小板计数(PLT)、白细胞(WBC)、红细胞(RBc)、血红蛋白(Hb)的水平以及性别构成、糖尿病患病率、高血压病患病率等临床特征,探讨AR的临床相关因素；比较两组基因型频率,探讨AR与血小板糖蛋白GPⅢa基因多态性的关系。
3.计数资料采用卡方检验,两组均数间比较采用独立样本t检验。所有资料均采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,P＜0.05认为有统计学差异。
结果:
1.根据尿11-DH-TXB2的水平,发现31名患者存在AR,29名患者存在AS,AR的发生率为51.67％。
2.本研究老年人群中存在GPⅢa基因多态性,病例组(AR组+AS组)和对照组的GPⅢa基因型分布雅均>0.05,符合Hardy-weinberg平衡。
3.AR组和AS组均发现GPⅢa基因多态性,可见TT、TC、CC三种基因型,以TT纯合子基因型为主。其中,AR组TT、TC、CC基因型频率分别为0.677,0.226,0.097,T,C等位基因的频率分别为0.790,0.210；AS组TT、TC、CC基因型频率分别为0.759,0.172,0.069,T,C等位基因的频率分别为0.845,0.155；两组基因型及等位基因的分布无差异(χ2=0.490,P=0.783；χ2=0.595,P=0.441)。
4.比较AR组和AS组相关临床特征发现,年龄、空腹血糖、HDL、LDL、TC、TG、PLT、WBC、RBC、Hb的水平、性别、糖尿病及高血压病患病率两组无统计学差异(P＞0.05)。
结论:
1.本研究发现脑梗死人群中AR的发生率是51.67％。
2.本研究老年人群中存在GPⅢ a基因多态性。
3.本实验表明GPⅢ a基因多态性可能与AR的发生无关。