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目的:通过检测二甲双胍对鼻咽癌(NPC)细胞株CNE-1增殖及凋亡的影响,二甲双胍对胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)表达水平的影响,胰岛素样生长因子1(IGF-1,胰岛素样生长因子1受体特异性激动剂)对鼻咽癌细胞CNE-1增殖及IGF-1R表达水平的影响,从而探讨二甲双胍对鼻咽癌细胞CNE-1的作用及IGF-1R在该过程中的作用。方法:1.采用CCK8法检测各组细胞(0-80浓度梯度)的增殖活性,流式细胞仪技术Annexin-V/PI双染法分析各组细胞(0-40浓度梯度)的凋亡情况,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测各组别(0-20浓度梯度)中凋亡相关基因Bax、bcl-2 mRNA的表达水平,从而检测不同浓度二甲双胍(0mmol/L、5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L、80mmol/L)作用24h后对鼻咽癌细胞CNE-1的增殖及凋亡影响。2.采用qPCR法检测IGF-1R mRNA的表达水平,免疫蛋白印迹法(WB)检测IGF-1R蛋白的表达水平,从而检测不同浓度二甲双胍(0mmol/L、5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L)作用24h后对鼻咽癌细胞CNE-1中IGF-1R表达的影响。3.为说明IGF-1R的表达变化与鼻咽癌细胞CNE-1增殖的关系,以及为进一步说明IGF-1R在二甲双胍抑制鼻咽癌细胞增殖过程中的作用,我们将细胞分为对照组,IGF-1(100ng/ml)组和二甲双胍(20mmol/L)联合IGF-1(100ng/ml)组,均在作用24h后,采用CCK8法检测各组细胞的增殖活性,免疫蛋白印迹法检测各组细胞中IGF-1R蛋白的表达情况。结果:1.不同浓度组二甲双胍处理细胞24h后,CCK8法结果示二甲双胍组细胞增殖活性均比对照组低(除5mM浓度组外P均<0.05);流式细胞仪结果示二甲双胍组凋亡率均比对照组高(除5mM浓度组外P均<0.05);qPCR结果提示二甲双胍组的促凋亡基因bax mRNA表达水平较对照组上调(各组P值均<0.05),而抑制凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平较对照组下调(各组P值均<0.05)。2.不同浓度组二甲双胍处理细胞24h后,qPCR法及免疫蛋白印迹法结果均示IGF-1R表达水平比对照组低(各组P值均<0.05)。3.CCK8法结果显示经IGF-1处理的CNE-1细胞增殖活性高于对照组(P<0.05),而二甲双胍联合IGF-1处理组的细胞增殖活性明显低于IGF-1组(P<0.05);免疫蛋白印迹法结果显示经IGF-1处理后的CNE-1细胞中的IGF-1R蛋白水平较对照组高(P<0.05),而二甲双胍联合IGF-1处理组与单纯IGF-1处理组相比,IGF-1R蛋白表达水平下调(P<0.05)。说明二甲双胍能逆转IGF-1的促细胞作用。结论:二甲双胍有抑制鼻咽癌细胞CNE-1增殖并诱导其凋亡的作用,其机制与IGF-1R表达下调有关。