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目的：肝硬化是由各种机体内外因素导致的肝脏纤维化改变，在全球范围内，发病率和死亡率均较高。由于早期肝硬化通常无典型的临床症状，较少引起患者的注意，就诊时常常已经处于肝硬化中晚期，具体可以表现为门静脉高压和肝功能减退等临床表现，甚至出现例如消化道出血、肝肾综合征、原发性肝癌、腹水、黄疸、凝血功能障碍等严重并发症。故目前对于肝硬化的发病机制和治疗方案的研究均为热点。肝硬化过程中可见大量新生血管生成，目前已有研究表明血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）和内皮抑素（Endostatin）在多种疾病中都参与新生血管形成、组织纤维化以及内皮细胞增生等过程，但其之间的相互关系还有待研究，因此本论文将VEGF，bFGF，Endostatin作为研究对象，并基于已有的研究理论探究VEGF，bFGF，Endostatin在肝硬化中的表达，为研究肝硬化发病机制和治疗方案提供新的方向。 方法： 1 临床数据收集：收集从2015年1月至2018年2月河北医科大学第二医院肝胆外科收治的肝硬化患者48例作为研究对象，记为实验组；另选同期30例肝血管瘤行部分肝切除术患者的正常肝脏组织作为正常组。 2 实验方法：分别用HE和Masson三色染色观察并对比实验组和对照组两组肝脏标本组织结构变化；再同时使用免疫组化和ELISA实验检测实验组和正常组中两组肝脏标本VEGF，bFGF，Endostatin蛋白表达差异，并作出统计学分析。 3 数据分析：采用SPSS 21.0统计软件对所有数据进行统计分析。对于计量资料数据用均数土标准差来表示。符合正态方差齐的计量资料采用单因素方差分析(One-Way ANOVA)，进一步两两比较均采用SNK法；不符合正态或方差不齐的计量资料，采用非参数检验（Kruskal-Wallis Test）。以P＜0.05为具有统计学意义。统计图表绘制使用WPS软件进行。 结果： 1. HE染色和Masson三色染色结果显示：与正常组对比，实验组镜下肝脏组织中纤维条索明显增多，有明显的假小叶生成，其间广泛分布炎性细胞，汇管区结构明显消失，肝细胞有不同程度地坏死，纤维增生也更加明显； 2. 正常组和实验组免疫组化结果显示：正常组肝脏细胞膜中VEGF，bFGF，Endostatin均稍有表达，而在实验组肝脏细胞膜中VEGF，bFGF，Endostatin表达明显上升。结果显示：正常组的VEGF，bFGF和Endostatin的平均光密度分别为0.06±0.02，0.08±0.01和0.07±0.02；实验组的VEGF，bFGF和Endostatin的平均光密度分别为0.16±0.02，0.14±0.03和0.14±0.01；与正常组对比，VEGF，bFGF和Endostatin在实验组中表达明显上调，且差异均具有统计学意义(P＜0.05)。 3. ELISA实验：正常组的VEGF，bFGF和Endostatin的浓度分别为280.06±12.22，30.06±2.41和4340.52±643.56（pg/ml）；实验组的VEGF，bFGF 和 Endostatin 的浓度分别；为 530.35±158.25，63.48±15.38 和8180.75±1310.34（pg/ml）；与正常组对比，VEGF，bFGF和Endostatin在实验组中表达均明显上调，且差异均具有统计学意义(P＜0.05)。 结论：在肝硬化患者中，VEGF，bFGF和Endostatin蛋白表达均明显上调，这些蛋白的表达与肝硬化发生发展密切相关。肝硬化的病理生理过程中，血管增生从而重新分布，组织结构变化等过程与VEGF，bFGF的表达有关。Endostatin蛋白的生理作用应该是抑制肝硬化的疾病进展，Endostatin的表达可能与肝硬化发生发展过程中某些调控因子存在着一种正反馈作用。