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目的：Ca2+是细胞内普遍存在的第二信使,参与多种细胞功能的调控。Ca2+稳态失调与恶性肿瘤的增殖密切相关。STIM1,定位于ER膜,作为Ca2+感受器,触发一系列级联反应,引起SOCE激活。已有研究报道STIM1在多种肿瘤高表达,但STIM1在肿瘤中的调控作用仍是有争议的。本研究拟通过研究STIM1在黑色素瘤增殖中的作用研究,为进一步阐明黑色素瘤发病机制提供理论依据。方法：●Westernblotting验证STIM1在黑色素瘤细胞系：A2058、G361细胞中STIM1的表达情况；·利用慢病毒载体系统构建STIM1-shRNA干扰载体,感染G361黑色素瘤细胞系,利用Westernblotting验证慢病毒感染后STIM1的阻断效果；·以G361细胞为研究对象,阻断/不阻断STIM1,采用MTS细胞增殖实验、细胞计数、流式细胞周期分析研究STIM1与黑色素瘤细胞增殖的生物学行为的关系；·利用免疫组化研究黑色素瘤组织和色素痣组织中STIM1的表达情况结果：●Westernblotting结果显示：STIM1在人黑色素瘤细胞株A2058、G361中均有基础表达；●STIM1-shRNA慢病毒干扰载体感染G361细胞系后,westernblotting检测结果显示,G361细胞中STIM1表达明显被抑制；·阻断G361细胞STIM1表达后,细胞增殖实验结果提示细胞增殖能力减弱;流式细胞周期结果发现细胞周期发生G0/G1期阻滞；·与色素痣组织相比,人体黑色素瘤组织STIM1表达水平显著增高(66.7%vs.20.0%,p<0.05)结论：●STIM1与黑色素瘤细胞异常增殖密切相关：●STIM1在黑色素瘤组织中异常高表达,提示STIM1可能与黑色素瘤的发生相关。