论文部分内容阅读
目的：初步探讨右美托咪定对新生大鼠原代心肌细胞遭受缺血再灌注损伤时的保护作用。 方法：新生 SD大鼠麻醉后，分离并纯化出原代心肌细胞，并以此为本研究的实验对象；使用强还原剂连二亚硫酸钠（Na2S2O4）处理新生大鼠原代心肌细胞来模拟心肌细胞缺血（缺氧）再灌注（再复氧）损伤的过程；以新生大鼠原代心肌细胞为实验对象、实时细胞分析仪分析（RTCA）为分析手段，在细胞学水平研究右美托咪定预处理或后处理方式对原代心肌细胞遭受缺血再灌注损伤时的作用。 结果：右美托咪定在常规剂量10-9~10-7M的范围内对原代心肌细胞没有明显的细胞毒性；当右美托咪定剂量大于10μM，心肌细胞的细胞生存率（细胞指数）和律动率随着右美托咪定剂量的逐渐提高而逐渐下降。右美托咪定预处理在10-9~10-7M剂量范围内可有效抑制Na2S2O4及复氧对原代心肌细胞所造成的损伤作用，且抑制作用存在剂量效应关系。右美托咪定后处理在10-9~10-7M剂量范围内可部分恢复Na2S2O4缺氧处理对原代心肌细胞所造成的损伤作用。 结论：右美托咪定可直接作用于原代心肌细胞，通过预处理方式和/或后处理方式，减轻缺氧/复氧处理后对原代心肌细胞的损伤作用，从而揭示了右美托咪定具有对原代心肌细胞直接的保护作用。