【摘 要】
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目的:最近研究表明CD73在肿瘤进展中起着关键作用,但CD73在胰腺癌中的研究尚少。此外,关于CD73所涉及的调控机制知之甚少。此研究的目的是明确CD73在胰腺癌中的表达分布及其
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目的:最近研究表明CD73在肿瘤进展中起着关键作用,但CD73在胰腺癌中的研究尚少。此外,关于CD73所涉及的调控机制知之甚少。此研究的目的是明确CD73在胰腺癌中的表达分布及其与临床病理参数、患者预后之间的相关性,以及CD73分子对胰腺癌细胞增殖、细胞周期等的作用及机制,进一步阐明CD73促进胰腺癌进展的相关分子机制。方法:采用Western Blot和免疫组化法分别检测胰腺癌细胞和组织中CD73的表达情况;并统计与临床病理资料和生存时间相关性;通过转染CD73-siRNA对CD73表达水平进行敲减,观察细胞的增殖,凋亡以及周期变化。通过转录组测序检测并验证CD73调控的下游信号通路变化。通过转染以及荧光素酶实验等验证miR-30a-5p和CD73之间的标靶关系,以及miR-30a-5p/CD73信号轴的变化对胰腺癌吉西他滨化疗敏感性变化的机制研究。结果:我们发现CD73表达在胰腺导管腺癌(PDAC)中表达上调,并且其高表达与预后不良相关。CD73敲除细胞系通过AKT/ERK/cyclinD信号传导途径抑制细胞生长并诱导细胞周期G1期阻滞。我们还发现肿瘤坏死因子受体(TNFR)2参与PDAC中CD73诱导的AKT和ERK信号通路激活。此外,miR-30a-5p过表达通过直接靶向CD73 mRNA从而显著增加吉西他滨在胰腺癌中的细胞毒性作用,表明miR-30a-5p/CD73轴的调节可能在胰腺癌吉西他滨耐药的发展中起重要作用。结论:CD73的这种调节网络是PDAC进展的一种新机制,miR-3 0a-5p,CD73和TNFR2之间的相互作用及其分子机制可以为胰腺癌的治疗提供新的思路和策略。
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