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目的: 采用腹腔注射 D-半乳糖（ D-galactose， D-Gal）复制阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD）病理模型，观察明志胶囊对AD大鼠动脉血清SOD及MDA及海马区bal-2和Bax水平变化，试图从分子水平探讨明志胶囊治疗AD的作用机制。 方法: 选择实验用清洁级 SD大鼠90只，体重250-300g，按照随机分组法随机分为6组，每组15只。第1组为正常对照组，给予等量生理盐水；其余均建立AD大鼠模型，给予D-半乳糖（100mg/kg/d），连续32天。模型建立成功后，第1组及第2组均给予生理盐水2ml，灌胃给药；第3组给予脑复康0.84g/kg；第4组给予明志胶囊3.25g/kg，配制成液体2ml，灌胃给药；第5组给予明志胶囊7.925g/kg，配制成液体2ml，灌胃给药；第6组给予明志胶囊12.6g/kg，配制成液体2ml，灌胃给药。以上均连续给药60天。6组大鼠均于造模后进行3日水迷宫训练，通过定位航行及空间探索了解小鼠各项功能，并于给药完毕后行水迷宫训练以评估学习、记忆及行为能力。给药完毕后取6组大鼠腹主动脉血液5ml测定SOD活性和MDA含量；并处死大鼠，取海马区组织采取免疫组化法测定bcl-2和Bax水平变化。 结果: 1造模后，模型组及各用药组大鼠潜伏期和游泳路程均高于空白组（均 P＜0.05），说明AD大鼠造模成功；用药后，脑复康组和各剂量明志胶囊组的潜伏期和游泳路程明显缩短，并短于模型对照组（均 P＜0.05）；其中，明志胶囊大剂量组的潜伏期和游泳路程与空白组相近，无统计学差异（P＞0.05）；明志胶囊大剂量组的潜伏期和游泳路程短于脑复康组和中、小剂量组（均P＜0.05），后三组无统计学差异（P＞0.05）； 2用药后，模型对照组SOD水平明显降低，脑复康组和各剂量明志胶囊组的SOD水平有所回升，并高于模型对照组（均P＜0.05）；其中，明志胶囊大剂量组的SOD水平与空白组相近，无统计学差异（P＞0.05）；明志胶囊大剂量组的SOD水平高于脑复康组和中、小剂量组（均P＜0.05），后三组无统计学差异（P＞0.05）。用药后，模型对照组MDA水平明显升高，脑复康组和各剂量明志胶囊组的MDA水平有所回降，并低于模型对照组（均P＜0.05）；其中，明志胶囊大剂量组的MDA水平与空白组相近，无统计学差异（P＞0.05）；明志胶囊大剂量组的MDA水平低于脑复康组和中、小剂量组（均P＜0.05），后三组无统计学差异（P＞0.05）。 3模型对照组和各用药组bcl-2和Bax表达均高于空白组（均P＜0.05）；模型对照组Bax变化显著，bcl-2/Bax明显降低，低于空白组（P＜0.05）；明志胶囊大剂量组以bcl-2变化明显，bcl-2/Bax升高，高于其他组（均P＜0.05）；脑复康组和明志胶囊中、小剂量组bcl-2/Bax低于空白组（P＜0.05），高于模型对照组（P＜0.05）。 结论: 1明志胶囊可有效改善AD大鼠学习和记忆能力，对神经细胞有一定保护作用； 2明志胶囊可提高SOD活性，降低MDA水平，抑制AD氧化应激反应； 3明志胶囊可上调bcl-2水平和下调Bax表达水平，提高bcl-2/Bax，可能是明志胶囊治疗AD作用机制之一。