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脊椎动物视锥细胞终末上的GABA受体对调节水平细胞和视锥细胞之间的信号传递有着非常重要的作用。在本博士论文的工作中，作者运用膜片钳技术和神经药理学及免疫细胞化学方法，系统地研究了牛蛙(RanaCatesbeiana)视锥细胞终末的离子型和代谢型GABA受体在牛蛙视锥细胞上的分布、性质及其可能的功能。
利用膜片钳技术，作者在分离视网膜细胞标本和视网膜薄片标本上研究了牛蛙视锥细胞终末的离子型GABA受体的性质。在分离的视锥细胞上GABA可以诱导出内向电流，该电流在接近Cl离子的平衡电位附近翻转，并且可以被picrotoxin(PTX)所阻断。这些结果显示GABA诱导的电流为C1通道所介导。虽然bicuculline(BIC)长久以来被用作一种区分GABAA受体和其它类型的GABA受体的有效的拮抗剂，但是，在牛蛙视锥细胞上，观察到BIC不但不压抑GABA电流，反而呈浓度依赖性地增强该电流。在视锥细胞上记录的GABA电流却能被另外一种GABAA受体的选择性拮抗剂gabazine和GABAC受体选择性拮抗剂I4AA所压抑。而另外一种GABAA受体的选择性激动剂muscimol(Mus)和GABAC受体选择性激动剂CACA诱导的电流也可以被BIC呈浓度依赖性地增强。所有这些结果均提示牛蛙视锥细胞终末的离子型GABA受体表现出一种全新的药理学性质，与传统的GABAA和GABAC受体完全不同。对已有的结果进行初步的非静态方差分析(NSVA)后显示BIC可能通过增加单通道电流和开放概率的方式增加GABA电流。同时，在视网膜薄片标本上，也同样观察到了BIC增强GABA电流的现象。并且，在薄片标本上灌流KA去极化水平细胞后，在视锥细胞上同样可以记录到内向电流，该电流同样可为BIC所增强。在电流钳模式下记录的结果进一步显示GABA引起的视锥细胞膜电位的变化与细胞暗中的静息膜电位水平密切相关。而在光照情况下水平细胞的GABA释放减少或停止则可能参与了调控视锥细胞的撤光(OFFlight)反应。
在视网膜薄片标本上，利用免疫细胞化学，结合全细胞膜片钳技术研究了牛蛙视锥细胞终末的代谢型GABAB受体的性质。结果显示在视锥细胞的胞体，轴突和轴突终末均观察到了GABAB受体两个亚基R1和R2的免疫阳性反应。从生理功能角度看，在PTX存在时，电压阶越刺激在视锥细胞上引导的Ba/Ca电流可被施加到视锥细胞终末的GABA明显地压抑。而PTX是用来压抑GABAA和GABAC受体介导的电流的。当用baclofen局部施加到视锥细胞终末时，同样可以观察到类似的压抑效应。这些结果均提示了在牛蛙视锥细胞终末存在功能性的GABAB受体。Baclofen造成的Ba/Ca电流压抑具有浓度依赖性的特点。更进一步地，和暗中的情况相比较，Ba/Ca电流可因背景照明而增大。非NMDA受体的拮抗剂DNQX能超极化水平细胞，降低GABA的释放，它和作为GABAB受体拮抗剂的saclofen均可以增大暗中视锥细胞的Ba/Ca电流，从而可以模拟背景光照条件。因此，本文认为，GABAB受体激活后可以造成流入视锥细胞终末的Ca的量发生变化，通过调节谷氨酸释放的多少从而调节视锥细胞和视网膜第二级神经元之间的信号传递，由此形成了所谓的“负反馈”机制。