【摘 要】
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目的观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨其对COPD可能的干预机制。方法将Wi
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目的观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨其对COPD可能的干预机制。方法将Wistar大鼠30只随机分为三组:①健康对照组(n=10):正常喂养40天,不做任何干预;②COPD模型组(n=10):采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法建立COPD大鼠模型;③LMWH干预组(n=10):模型制备同前,熏烟前半小时皮下注射LMWH150u/kg,每天1次。观察各组肺组织病理改变、血气指标、肺泡灌洗液(BALF)的细胞计数及分类,应用免疫组化法测定肺组织ICAM-1、MCP-1的表达情况。结果所建COPD大鼠模型的病理学改变符合人类COPD的特点。①与健康对照组比较,COPD模型组肺组织ICAM-1、MCP-1的表达增强(P<0.01),且ICAM-1与BALF中中性粒细胞数成正比(r=0.82,t=4.00,P<0.01),MCP-1与BALF中巨噬细胞数成正比(r=0.81,t=3.96,P<0.01)。②与COPD模型组比较,LMWH干预组肺组织的病理改变轻,BALF中白细胞总数、中性粒细胞数百分比下降(P<0.01),肺组织ICAM-1、MCP-1的表达减弱(P<0.05、0.01)。结论ICAM-1、MCP-1参与气道炎症的发生,LMWH可能通过抑制ICAM-1、MCP-1表达而减轻COPD气道炎症。
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