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黑色素瘤黏附分子（MCAM）是属于免疫球蛋白超家族中的一个多功能分子，在某些肿瘤血管再生、炎症反应、胚胎的发育中起重要作用。此外MCAM在斑马鱼、鸡、小鼠、大鼠、人基因组中有着较高的保守性。近年来对于MCAM的研究较多，其中较多的研究侧重于此分子在肿瘤血管再生及一些炎症反应中的作用，然而MCAM在神经外伤修复中的作用机制研究尚少，在此我们基于前人的研究进一步拓展了MCAM在斑马鱼脊髓损伤修复过程中的作用。 本实验中，我们利用成年斑马鱼脊髓损伤模型研究了MCAM在损伤后脊髓神经细胞中的表达情况及其在血管再生和炎症反应中的作用。通过原位杂交与免疫荧光共标实验，我们发现MCAM分子可以表达在运动神经元（Islet-1）及未成熟的神经元(HuC/D)中，且随着MCAM表达水平的升高，运动神经元的数量也发生增加。利用绿色荧光蛋白标记的血管转基因斑马鱼进行脊髓损伤手术，发现损伤后的11d脊髓血管有明显的再生，而且MCAM可以表达在荧光血管中。为了进一步阐述MCAM在斑马鱼脊髓损伤后血管再生中的作用，我们用MCAM Morpholino（MCAM MO）抑制斑马鱼脊髓中MCAM蛋白的表达，发现血管再生相关因子VEGFR-2、p-p38、p-AKT的下调。此外我们利用morpholino抑制方法也证明了在斑马鱼脊髓损伤后相关炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-8及干细胞增殖相关因子gata3的下调。结合本实验前人的研究（MCAM mRNA在斑马鱼脊髓损伤后的6d,11d表达有所升高，抑制MCAM蛋白表达会阻碍轴突的再生及运动能力的恢复），我们认为MCAM对于成年斑马鱼脊髓损伤后的神经再生有保护作用，且这种保护作用有可能是通过血管的再生及炎症反应创造的良好微环境而实现的。