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目的：通过研究不同负荷负重训练对老龄大鼠心肌细胞凋亡的影响，以及了解不同负荷负重训练对老龄大鼠心肌Bcl—2和Bax表达影响，试图总结不同负重训练与心肌细胞凋亡的相关性，探寻不同负荷负重训练影响Bcl—2和Bax表达变化的一般规律，从而为延缓衰老探寻更好的、更有效的运动方式及运动强度提供基础与依据。方法：选取17月龄健康雄性Wistar大鼠32只，随机分为安静对照组（A组）、小负荷负重组（B组）中等负荷负重组（C组）、大负荷负重组（D组），每组8只。（1）A组大鼠不运动，为正常的单纯性饲养；（2）B组大鼠的负重负荷为其最大负重的30%，C组的负重负荷为其最大负重的50%，D组的负重负荷为其最大负重的60%。（3）各运动组大鼠均进行8周的负重跑台训练，每周训练6次，休息一天，其中具体的训练方式是以运动2分钟，间歇2分钟为一个组合，每次训练完成6个组合。8周训练完成后后取材，HE染色观察心肌的一般形态，TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况，并利用免疫组化SP法检测Bcl—2和Bax的表达水平，分析不同组别各指标的差异及其关系。结果：C组心肌纤维结构清晰，肌细胞和胞核大小匀称，排列整齐，着色均匀，无异常变化。同时B组心肌纤维增粗，胞质减少。D组心肌纤维也有肥大，偶见毛细血管轻度充血，未发现明显的变形坏死现象。B组和C组的心肌都有细胞凋亡现象。A组细胞凋亡指数极显著性高于B组、C组、D组（P<0.01）。四组均有Bcl-2表达，与A组相比，B组、C组、D组三组心肌Bcl-2表达均增加，C组和A组相比具有极显著性差异（P<0.01），C组和A组相比有显著性差异（P<0.05），C组表达显著高于A组、D组（P<0.05）。C组心肌组织中Bax显著低于A组、D组（P<0.05）。结论：不同负荷负重训练导致大鼠心肌结构变化和心肌细胞凋亡不同。大负荷负重训练相比中等负重训练大鼠心肌细胞凋亡指数呈增加现象，提示心肌细胞凋亡可能是高负荷运动心脏功能下降的病理生理机制。大负荷负重训练相比中等负重训练，大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白出现增高随之又显著降低的变化，这可能是运动时大鼠心肌细胞发生凋亡的调控机制之一。中等负重训练抑制Bax蛋白的阳性表达，而大负荷负重训练却激活更多的Bax蛋白的阳性表达，这也可能是引起心肌细胞凋亡的另一机制。