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目的:通过猪心跳骤停模型,对比单纯心外按压与传统30:2CPR在CPR过程中的血流动力学参数、复苏成功率、复苏成功后的神经系统预后以及心、脑器官的病理改变,明确持续心外按压提高CPR成功率是否是通过缩短按压中断时间,改善冠脉血流的同时改善肺通气/血流比值起作用。对比人工CPR与机械CPR对呼吸参数、血流动力学参数、复苏成功率、复苏成功后的神经系统预后的影响,并进一步探讨造成该结果的机制。
方法:48只雄性家猪(体重30±2kg,月龄10-12周),麻醉后行气管插管、机械通气。CO2SMOplus监护仪监测呼气末二氧化碳及潮气量。股静脉穿刺后置入漂浮导管监测右房压及心输出量,股动脉置管监测主动脉压,计算冠脉灌注压。颈外静脉置管,置入电极导线外接医用程控刺激仪,选择食道输出S1S2(300/200ms)模式,8:1比例,步长-10ms连续电刺激,直到出现室颤。所有动物随机分为4组,每组12只:人工持续心外按压组(MCC),人工30:2CPR组(MVC),机械(AutoPulseTM)持续心外按压组(ACC)和机械30:2CPR组(AVC)进行CPR。MVC及AVC组中每30次按压后以人工气囊进行通气2次,潮气量300ml,氧浓度21％。人工心外按压质量通过Q-CPRTM技术使用PHILIPS监护仪进行监测。VF4min及CPR3、6、9、12min以经肺热稀释法测定心输出量；以CO2SMOplus监护仪连续监测各种呼吸方式,如按压引起的通气,叹息样呼吸及人工通气的潮气量和频率,以下公式计算通气/血流比值:通气/血流比值肺泡分钟通气量/心输出量；同时抽取动脉血进行血气分析测定。12min CPR后以120J双向波进行除颤,如未能恢复自主循环,再次进行2min CPR。4次除颤后仍未恢复自主循环,宣布动物死亡。恢复自主循环后观察24小时后以双盲法行神经系统评分并行组织病理学检查。
结果:人工CPR两组动物之间恢复自主循环、4h以及24h成活率无显著性差异；MCC组CPC高于MVC组,但未达显著性差异(P=0.560)。MCC组的心、脑病理损伤轻于MVC组。所有动物在室颤后都可以观察到叹息样呼吸,并随时间推移逐渐减弱；其分钟通气量与冠脉灌注压、心输出量呈正相关,而与右房舒张压呈负相关。按压在大部分动物可以产生大于死腔的潮气量,但其随时间推移逐渐减少。两组之间按压产生的心输出量大致相当,但由于在VC组按压经常被通气打断,心输出量的波动非常明显。两组动物基础状态通气/血流比值均为0.96,但在按压过程中均显著高于正常。尤其在MVC组由于总肺泡分钟通气量显著高于MCC组,其通气/血流比值亦显著增高。由于在整个实验过程中总肺泡分钟通气量进行性下降,而心输出量相对平稳,通气/血流比值亦进行性下降。但在MVC组直到CPR结束,通气/血流比值仍显著高于正常(1.72±0.44)。血气分析结果表明在CPR大部分时间内PaO2均大于50mmHg,两组之间无显著性差异；而PaCO2在MVC组显著降低。机械CPR的两组动物(AVC与ACC)与MVC组之间的自主循环恢复率无显著性差异,但机械CPR所导致的损伤明显低于人工CPR。3组动物的主动脉舒张压及冠脉灌注压在CPR过程中逐渐下降,但AVC组及ACC组的绝对值要明显高于MVC组(P=0.009 vs ACC；P=0.004vs AVC)。而机械CPR两组动物之间的主动脉舒张压、冠脉灌注压及心输出量无显著性差异。由于机械CPR导致的肺泡通气量明显高于人工CPR,因此其通气/血流比值亦显著高于人工CPR。pH和PaO2在CPR过程中逐渐下降,而PaCO2和乳酸逐渐上升。机械CPR与MVC组之间的pH和乳酸并无显著性差异,但PaO2显著增加而PaCO2显著降低。
结论:连续心外按压较传统30:2CPR可维持较好的冠脉灌注压、PaO2及通气/血流比值,因此人工通气在CPR的最初12min内可能是不必要的。冠脉灌注压及通气/血流比值的波动在MVC组较MCC组大得多,这种波动可能是人工通气不能改善心功能和神经系统预后的原因。叹息样呼吸可以通过增加心输出量、冠脉灌注压及降低右房压产生对自主循环的恢复产生有益的生理作用。与人工CPR相比,机械CPR可以显著改善血流动力学和呼吸参数,产生更多的被动通气,从而改善氧合。同叹息样呼吸的通气量一起,能够维持足够的氧合。因此在机械CPR过程中,可以不必进行人工通气。