【摘 要】
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动脉粥样硬化(AS)病理过程十分复杂,迄今机制未完全阐明.单核细胞(MC)与血管内皮细胞(EC)粘附性增强,继而迁移到内皮下间隙转为组织巨噬细胞(MΦ),并摄取过量脂质成为泡沫细
【出 处】
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湖南医科大学 中南大学湘雅医学院 中南大学
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动脉粥样硬化(AS)病理过程十分复杂,迄今机制未完全阐明.单核细胞(MC)与血管内皮细胞(EC)粘附性增强,继而迁移到内皮下间隙转为组织巨噬细胞(MΦ),并摄取过量脂质成为泡沫细胞.在此迁移过程中可释放肿瘤坏死因子、血小板衍生生长因子、单核细胞趋化蛋白-1等多种活性物质.从而损伤EC,刺激平滑肌增殖,促进血液内有形成分集聚于损伤区域,并进一步趋化MC/MΦ向病变部位聚集,促进斑块形成.这一过程的关键是MC与EC粘附性增强,是AS的起始因素,对其机制进一步研究有助于深入理解AS的发病机理.该研究着重研究ox-LDL对单核/巨噬细胞和血管内皮细胞的作用,探讨其在AS发生和发展中的细胞及分子机制.
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