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多聚唾液酸化的神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)对中枢神经系统的生长发育过程有重要的作用，如调节轴突生长，神经束化，细胞迁移，神经元可塑性，和发育成熟后的少量神经细胞再生补充等。哺乳动物胚胎期间神经细胞黏附分子有显著的多聚唾液酸化，随着神经系统的发育成熟多聚唾液酸化逐渐消失。但成熟大脑的室管膜下区、海马体、及视网膜区域是已知仍保存少量神经细胞再生能力的区块，因此仍表达PSA-NCAM。过往的研究发现成年鼠大脑经过各式脑损伤后室管膜下区的新生神经细胞可迁移至损伤部位，此迁移能力与神经细胞的PSA再表达呈正相关。 本课题研究神经细胞黏附分子的多聚唾液酸化是否影响成年大鼠脑皮层的氯化钾损伤程度、海马的空间记忆能力、及皮层损伤和室管膜下区的新生神经细胞迁移之间的关联。以内源性乙酰-神经氨酸苷酶(Endo-N)探究在成年大鼠脑皮层中PSA的有无对氯化钾诱发的皮层传播性抑制（CSD）幅度大小、持续时间、和传播速度的影响，发现去除PSA后CSD的场电位去极化幅度变小，CSD持续时间增长，传播速度变慢。其次以Endo-N直接注射至大鼠海马内，研究海马神经细胞去多聚唾液酸化后对动物的空间记忆能力的影响。发现注射Endo-N使得成年大鼠在水迷宫实验中找到平台所用的时间增长，说明去除PSA后大鼠的空间记忆能力受损。对脑皮层施以持续性高浓度氯化钾刺激损伤后发现脑皮层的新生神经细胞数目增加。免疫染色鉴定证实此类新生细胞多为神经类细胞而非胶质类细胞；但去除PSA后减少了氯化钾损伤所诱发的皮层的新生神经细胞数目，意含皮层的新生细胞可能源自它处且去除PSA后降低源自它处的新生细胞的迁移能力。为验证在皮层损伤后出现的新生神经细胞是否源自室管膜下区，以带有绿色荧光基因的腺相关病毒转染并标记室管膜下区细胞，发现持续性高浓度氯化钾刺激损伤后出现在皮层的新生神经细胞仅部分带有标记室管膜下区的绿色荧光。 结论:去除PSA加重了CSD对神经细胞的可逆性损伤，抑制PSA-NCAM阳性神经细胞的迁移能力，在海马则损伤动物的记忆能力。脑皮层的长时间高浓度氯化钾刺激损伤能够提供信号并刺激室管膜下区和RMS通路的类神经干细胞增生，并且募集部分新生神经细胞迁移至大脑皮层；而移除PSA可抑制新生神经细胞的迁移能力，因此阻碍损伤部位的神经修复。