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脑卒中是最常见的脑血管疾病，是人类死亡的三大因素之一。已经确认高血压是脑卒中的关键性危险因素。高血压发展过程中出现的血管重构是引起脑卒中、心肌梗死等高血压并发症的病理基础。高血压时脑内大动脉主要表现为血管肥厚，脑内小动脉在轻度高血压时平滑肌细胞(SMC)重新排列成一缩窄的管腔，不伴有中膜体积的改变，称为正常向心性重构(eutrophic inward remodeling)；在较严重高血压时表现为肥厚向心性重构(1aypertrophic inward remodeling)，伴有中膜体积的增加。血管重构与SMC增生、肥大、细胞外基质增加以及细胞表型的转变有关。
自发性高血压大鼠(SHR)和SHRSP由于其遗传缺陷，在血压升高之前即有血管平滑肌和心肌结构的异常改变，因此，遗传因素在高血压血管结构改变方面占据重要地位，不能反映高血压本身对血管结构的实际影响。而易卒中型肾血管性高血压大鼠 (stroke-prone renalvascular hypertensive rats，RHRSP)血压峰值高而稳定，随观察时间的延长血压水平继续稳步升高，与人类高血压的血压演变过程基本一致。RHRSP模型在4周后可以达到150mmHg左右，并随时间延长逐步上升，到12周时可达稳态200mmHg左右，继续追踪到30周左右血压仍能维持在200mmHg左右。故本实验选用RHRSP做为高血压模型。
他汀类药物(statins)是目前世界上首选的调节血脂的药物，而大型临床试验的结果令人惊奇地显示，他汀类药物可以降低脑血管事件的发生率。它不仅是羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)抑制剂，同时也减少细胞内的类异戊二烯含量，抑制了甲羟戊酸通路的活性，产生了包括改善内皮细胞功能的紊乱，提高内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)的生物活性，抑制平滑肌细胞的增生，抗氧化作用，抗炎作用，逆转血管重构等作用。本实验研究RHRSP在高血压不同时期基底动脉和大脑中动脉的结构改变，以及辛伐他汀和．ACEI(captopril)早期应用对脑血管结构和超微结构改变的影响，探讨脑血管在高血压不同时期的变化规律，为辛伐他汀和卡托普利的药理作用提供实验依据。