【摘 要】
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目的:慢性神经元退行性疾病,如Parkinsons disease (PD),Alzheimers disease (AD)等,与谷氨酸的氧化性毒性密切相关.该课题旨在通过对绞股蓝抗谷氨酸诱导的氧化性神经损伤的
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目的:慢性神经元退行性疾病,如Parkinsons disease (PD),Alzheimers disease (AD)等,与谷氨酸的氧化性毒性密切相关.该课题旨在通过对绞股蓝抗谷氨酸诱导的氧化性神经损伤的信号传导通路方面的研究,分析确定绞股蓝拮抗该损伤作用的主要信号传递途径,为分析谷氨酸在神经退行性疾病中的分子作用机制及抗氧化性神经毒性的药物研究提供一定的理论依据,为神经元退行性疾病的治疗提供新的思路,并为研究临床治疗药物提供理论依据.结论:我们以原代培养的胎鼠大脑皮层神经元为实验材料,建立谷氨酸氧化性损伤模型.经研究发现:绞股蓝以浓度依赖性和时间依赖性方式明显拮抗谷氨酸诱导的氧化性神经毒性;谷氨酸的氧化性毒性以细胞内GSH的耗竭为主要特征,绞股蓝则可通过针对GSH耗竭的下游因素起作用从而维持细胞中GSH的含量:不仅通过提高γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、GSH还原酶的活力直接调节GSH的生成,而且可能通过降低细胞内氧自由基的水平减少了GSH的消耗;绞股蓝通过降低细胞内钙离子浓度及影响死亡相关基因Bcl-2家族成员的表达水平而影响到其下游死亡信号的传递和死亡事件的发生.该研究首次对绞股蓝抗谷氨酸诱导的氧化性神经损伤作用进行研究并从信号传导通路角度探讨绞股蓝拮抗氧化性谷氨酸神经毒性的分子机制.首次分析确定了绞股蓝抗谷氨酸诱导的氧化性神经损伤的主要信号传递途径,为分析谷氨酸在神经退行性疾病中的分子作用机制及抗氧化性神经毒性的药物研究提供了一定的理论依据.
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