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目的： 本实验旨在研究远志皂苷元（Senegenin，SEN）对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并进一步探讨远志皂苷元作用的分子机制。 方法： 实验分组:对照组（穿线不结扎，空置225min）、模型组(冠状动脉左前降支结扎45min，再灌注180min)和SEN处理组(冠状动脉左前降支结扎45min，再灌注前10min给予静脉注射30mg/Kg远志皂苷元，再灌注180min)。采用伊文氏蓝-TTC双染法测定心肌梗死面积;荧光分析法检测Caspase-12和Caspase-3的活性以评价小鼠心肌细胞的凋亡情况;采用免疫印迹法检测心肌梗死区内质网应激标志蛋白GRP78和CHOP的表达水平。 结果： 与对照组相比，模型组小鼠心肌梗死区的面积显著增大，Caspase-12和Caspase-3活性分别增高了4.71倍和3.37倍，与内质网应激相关的标志蛋白GRP78和CHOP表达水平亦显著增高。与模型组与相比，SEN处理组小鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心肌梗死面积、Caspase-12和Caspase-3的活性程度均较模型组显著降低，GRP78和CHOP的表达水平亦显著降低，差异具有统计学意义（均P＜0.05）。 结论： 远志皂苷元对小鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其可能的机制与改善心肌内质网应激介导的细胞凋亡有关。