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目的 ① 观察高脂血症(hyperlipidemia)大鼠下丘脑神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)免疫阳性神经元的形态学变化；② 测量高脂血症大鼠下丘脑NPY免疫阳性神经元的光密度(optical density，OD)、数量和截面积在高脂血症形成过程中的动态变化；③ 探讨高脂血症与下丘脑NPY免疫阳性神经元的关系，揭示下丘脑NPY免疫阳性神经元对脂质代谢的调节作用。方法 ① 将实验动物分为四组，对照组喂饲普通饮食，实验组分别喂饲高脂饮食4周，8周和12周，建立高脂血症动物模型；② 利用酶法测定大鼠的血清总胆固醇(total cholesterol，TC)和甘油三酯(triglyceride，TG)浓度；③ 神经元Nissl染色观察；④ 透射电镜观察；⑤ 免疫组化ABC染色观察；⑥ 计算机图像分析。结果 ① 血清平均TC，高脂饮食4周组为(1.941±0.493)mmol／L、8周组为(1.929±0.519)mmol／L，4周、8周组比对照组(1.295±0.398)mmol／L显著升高(P＜0.01)，12周组(1.35±0.210)mmol／L降至近于对照组水平(P＞0.05)。② 高脂饮食4周组血清平均TG浓度为(0.294±0.195)mmol／L，8周组为(0.239±0.126)mmol／L，4、8周组TG比对照组(0.508±0.216)mmol／L显著降低(P＜0.01)，12周TG(0.952±0.190)mmol／L显著升高(与各组比，P＜0.01)。③ 在下丘脑弓状核、室旁核、腹内侧核和背内侧核，高脂饮食8周、12周组神经元内有较多的Nissl颗粒，对照组和4周组神经元内的颗粒相对较少。各组细胞形态未见明显差别。④ 高脂饮食4周组大鼠下丘脑弓状核、室旁核、腹内侧核及背内侧核神经元内线粒体扩张，线粒体嵴紊乱或断裂，粗面内质网、滑面内质网及高尔基复合体呈囊样膨胀，溶酶体、游离核糖体较对照组增多。⑤ 高脂饮食4周、8周组下丘脑弓状核NPY免疫阳性神经元平均光密度(mean optical density，MOD)和数量显著低于对照组(P＜0.01)；12周组MOD为(0.2346±0.0316)，数量为(36.8±2.6)个，比对照组增高；NPY免疫阳性神经元截面积8周组为(89±2)μm~2、12周组为(86±3)μm~2，两者比对照组(120±4)μm~2显著安徽医科大学硕士论文吴连仲减小(P<0.01)。⑥4周组室旁核NPY免疫阳性神经元的MOD为(0 .1 265士0.0337)，数量为(9.3士2.6)个，显著低于对照组、12周组的MOD及细胞数(P<0.01)，4周组MOD与8周组(0.1 886士0.0302)比差异显著(P<0.01);12周组MOD(0 24巧士0.0208)比对照组增高;NPY免疫阳性神经元的截面积8周为(55士3)林mZ，12周为(50士2)协mZ，8、 xZ周显著小于对照组(106士2)脚2 (P<0.01)。⑦对照组、4周、8周组腹内侧核NPY免疫阳性神经元MOD无差异，12周的MOD(0.2327士0.0206)比4周(0.1901士0.0302)、8周(0.1992士0.0281)组显著升高(尸<0.01);4周、8周组免疫阳性神经元的平均数量分别为(5.1士1.3)个和(4.2士1 .6)个，比对照组(9.6士2.4)个、12周组显著减少;8周、12周组NPY免疫阳性神经元的截面积分别为(65土5)林时和(60土4)耐，比对照组(87士4)林扩显著减小。⑧4周组背内侧核NPY免疫阳性神经元MoD为(0.1766士0.0321)，比对照组(0.2185士0.0201)、12周组(0.2416士0.0286)显著降低(P<0.01);12周组MOD比8周组显著增高;8周组神经元数为(6.5士1 .2)个，少于对照组(8.6士1 .7)个和12周组(1 1 .5土1 .6)个咖<0.05)。8周、12周组NPY免疫阳性神经元的截面积分别为(75士3)。衬和(67士l)耐，显著小于对照组(92士5)脚2(尸<0.01)。结论①血清TC和TG呈时相性变化，总胆固醇浓度先升后降，甘油三酷浓度先降后升。②高脂血症导致下丘脑神经元的超微结构改变。③高脂血症导致下丘脑NPY免疫阳性神经元的光密度、数量和细胞的截面积发生改变。④下丘脑NPY免疫阳性神经元的平均光密度与血清总胆固醇浓度呈负相关趋势，与血清甘油三酷呈正相关趋势。⑤下丘脑NPY免疫阳性神经元参与脂质代谢的调节，对维持血脂稳定可能具有调节作用。