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目的：研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-inducedkillcells，CIK)对ZK-75-1乳腺癌细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用，并探讨其作用机制。方法：应用MTT法检测CIK细胞对ZK-75-1乳腺癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性；通过倒置显微镜、HE染色、透射电镜观察凋亡细胞的形态学改变；应用(TdT-mediateddUTPnickendlabeling)TUNEL法检测CIK细胞诱导凋亡的情况；通过免疫细胞化学法测定p16、p53、C-myc、Bcl-2、Bax的阳性表达率，深入研究CIK细胞对ZK-75-1乳腺癌细胞株凋亡相关基因蛋白表达的影响。结果：(1)MTT比色法结果表明：随着CIK细胞与乳腺癌细胞效靶比增加及作用时间延长，抑制率明显增强。同一作用时间不同效靶比之间有显著性差异(P＜0.01)，不同作用时间同一效靶比之间也有显著性差异(P＜0.01)；(2)倒置显微镜观察：CIK细胞向靶细胞方向靠近，形成典型的玫瑰花环状改变。肿瘤细胞胞浆出现颗粒状物，有的CIK细胞进入肿瘤细胞胞浆或胞核内，有的肿瘤细胞只剩下颗粒状碎片，对照组乳腺癌细胞生长良好；(3)HE染色：CIK实验组同倒置显微镜下所见；(4)透射电镜观察结果：在效靶细胞共育4小时和12小时后，多数靶细胞内可见到染色质浓缩，胞浆内空泡出现，核仁分解，凋亡小体形成。在效靶细胞共育24小时后，绝大多数靶细胞死亡，死亡方式有细胞凋亡及溶解坏死两种；(5)TUNEL法检测结果：对照组呈不染或均匀淡蓝色，实验组凋亡细胞缩小，核或核周呈深蓝色。CIK实验组4-12小时凋亡率上调，12-24小时凋亡率下降。CIK实验组凋亡率与对照组相比有显著性差异(P＜0.01)(6)免疫细胞化学染色结果表明：CIK实验组p16、p53、C-myc、Bcl-2蛋白随作用时间延长表达均下降，Bax蛋白表达上调，与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01)结论：1.CIK细胞对ZK-75-1乳腺癌细胞具有抗增殖及诱导凋亡作用。2.CIK细胞杀伤ZK-75-1乳腺癌细胞的作用机制之一可能是通过下调p53、p16、C-myc、Bcl-2，上调Bax的蛋白表达，12小时之前诱导肿瘤细胞凋亡，之后诱导肿瘤细胞坏死。
3.CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外乳腺癌细胞的免疫活性细胞，有可能用于临床乳腺癌的过继性免疫治疗。