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植物激素乙烯参与调控植物生长发育及应对多种环境胁迫的防御反应。目前乙烯信号通路的研究多集中在双子叶植物拟南芥上，而对单子叶植物中乙烯信号转导的分子机制还知之甚少。本研究的目的是:以单子叶模式植物水稻为材料，通过乙烯反应突变体研究单子叶植物乙烯信号传导的分子机制。 利用水稻黄化苗乙烯反应，我们获得了一系列乙烯反应突变体。其中功能缺失突变体mhz5/crtiso表现为胚芽鞘过敏感而根钝感的上下相反的乙烯反应表型。遗传分析显示该突变是单基因隐性突变。利用图位克隆方法分离鉴定了MHZ5基因。MHZ5编码一个类胡萝卜素异构酶，是以黄素核苷酸为辅基的黄素蛋白。Microarray及qRT-PCR的结果显示，乙烯响应基因如ERF063、ERF073、Germin-like及SHR5等在突变体地上部分表达水平高于野生型，且受乙烯强烈诱导，与突变体胚芽鞘过敏感表型一致;而乙烯响应基因如ERF002、RAP2.8及RRA5等在突变体根中表达量低于野生型，且不再受乙烯诱导，与突变体根钝感表型一致。MHZ5/CRTISO过表达株系黄化苗根与胚芽鞘分别具有对乙烯过敏感与钝感表型，且乙烯响应基因的表达模式与其乙烯反应表型一致。这进一步证实了MHZ5/CRTISO基因对水稻根和胚芽鞘乙烯反应不同的调控作用。 mhz5/crtiso突变体的黄化苗中，根及地上部分中均有大量的MHZ5/CRTISO底物前番茄红素积累，说明MHZ5/CRTISO的突变阻断了类胡萝卜素合成途径。而类胡萝卜素合成抑制剂氟啶酮处理野生型黄化苗，很大程度地模拟了mhz5/crtiso的乙烯反应表型。在光照条件下，mhz5/crtiso突变体具有与野生型相同的乙烯反应且其类胡萝卜素的组成也趋于接近野生型，说明光异构能够代替MHZ5/CRTISO基因的功能。以上结果表明，类胡萝卜素合成途径的阻断造成了mhz5/crtiso突变体的乙烯反应异常。 进一步研究发现，mhz5/crtiso突变体中ABA合成严重受阻。外源施加ABA能恢复mhz5/crtiso根和胚芽鞘的乙烯反应。乙烯处理可诱导MHZ5/CRTISO基因表达并特异促进野生型根中新黄质的合成和ABA的积累。ABA合成抑制剂NDGA能有效抑制乙烯对野生型根中ABA合成与乙烯响应基因的诱导作用。上述证据表明，乙烯抑制水稻根的生长需要MHZ5/CRTISO介导的ABA途径。乙烯可能通过转录水平调控MHZ5/CRTISO并诱导ABA合成从而抑制根伸长。 乙烯含量分析发现，mhz5/crtiso黄化苗中乙烯释放速率明显高于野生型，外源施加ABA可有效地恢复其乙烯释放速率。乙烯合成抑制剂AVG处理对mhz5/crtiso胚芽鞘乙烯过敏感无明显影响，但能将正常生长条件下mhz5/crtiso胚芽鞘长度恢复至野生型不加AVG时的水平。进一步研究发现，mhz5/crtiso地上部分OsEIN2的表达水平显著高于野生型，而MHZ5/CRTISO过表达株系中OsEIN2的表达水平则低于野生型。据此我们推测，mhz5/crtiso胚芽鞘过敏感的表型不是由于乙烯合成增加，而是由于ABA缺失导致的乙烯信号增强造成的。 利用双突变体Osers1 mhz5-1、Osers2 mhz5-1、Osetr2 mhz5-1、mhz5-3 OsEIN2-OE2及Osein2 MHZ5-OE48的遗传分析结果显示，mhz5/crtiso胚芽鞘过敏感的表型完全依赖于OsEIN2;而根中MHZ5/CRTISO介导的ABA途径位于乙烯受体下游，可能与OsEIN2乙烯信号途径通过调控共同的下游基因抑制根生长。 综上所述，我们的研究发现:在胚芽鞘中，类胡萝卜素异构酶MHZ5/CRTISO介导的ABA途径作用于乙烯信号通路上游，至少通过抑制OsEIN2负调控胚芽鞘乙烯反应;而在水稻根中，MHZ5/CRTISO介导的ABA途径位于乙烯信号通路下游，响应乙烯诱导从而正调控根的乙烯反应。正是这种乙烯和ABA的拮抗或协同互作模式决定了MHZ5/CRTISO对水稻根和胚芽鞘乙烯反应的不同调控作用。值得强调的是，乙烯对水稻根的抑制作用在很大程度上依赖于MHZ5/CRTISO介导的ABA途径，这与拟南芥中报道的乙烯抑制根生长不依赖于ABA的作用是完全不同的。总之，本研究揭示了水稻乙烯信号转导的新机制，同时对类胡萝卜素合成的调控因素及植物激素乙烯与ABA的相互作用的研究具有重要意义。