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微管是细胞骨架重要组成部分，在细胞分裂、细胞迁移和细胞极性建立过程中发挥重要功能。动物细胞中存在两种微管，即中心体微管和非中心体微管。上皮细胞中，微管呈现“顶端-底部”的极性分布，其中微管负端位于顶端，微管正端位于底部。关于非中心体微管形成的机制，目前有以下几种假说:1）中心体微管释放;2）微管从头聚合;3）已存在微管的断裂或者切割;4）非中心体位点聚合微管。前人的研究提出了上皮细胞中形成非中心体微管的“释放-锚定”模型:中心体微管聚合之后经释放和运输形成“顶端-底部”的极性分布。然而，其中具体的分子机制还不清楚。由于非中心体微管缺少特异的标记分子，也为研究非中心体微管的形成过程增加了难度。非中心体微管负端蛋白CAMSAP3的发现为研究非中心微管的形成提供了很好的工具。 微管再生实验常常用来研究神经元或者上皮细胞中微管的形成过程，其与“释放-锚定”模型具有相似的三个过程:中心体微管聚合、释放和运输。因此，在我们的研究中，利用免疫染色和活细胞成像详细的观察了微管再生过程中CAMSAP3和katanin p60的动态性变化以及它们之间的关系。之后，利用siRNA干扰CAMSAP3和katanin p60的表达研究了它们在微管再生过程中的功能。 我们发现CAMSAP3在微管再生的过程中呈现出动态性的变化，即可以到达中心体，也可以离开中心体。进一步的研究还表明，CAMSAP3在中心体处的聚集依赖于马达分子dynein的活性。同时，我们还发现CAMSAP3具有促进微管释放的功能。此外，微管切割蛋白katanin p60定位于中心体，其敲降与CAMSAP3的敲降具有相似的表型，后续的研究证明了CAMSAP3和katanin p60共同促进微管的释放。这些实验证据也表明中心体微管释放是上皮细胞中非中心体微管的重要来源之一。 U2OS细胞和U251细胞具有辐射状的中心体微管排列方式，我们通过过表达CAMSAP3-GFP改变了它们的微管排列方式，而且这个过程依赖于katanin p60。基于上述研究，我们提出了CAMSAP3与katanin p60共同调控微管排列方式的新机制。