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背景：妊娠糖尿病(Gestationaldiabetesmellitus，GDM)是妊娠期间发现或首次发生的不同程度的葡萄糖耐量异常性疾病，常引起葡萄糖代谢紊乱，它是围产期常见的并发症之一，对母亲胎儿造成极大危害。研究表明妊娠糖尿病的发病主要是由胰岛素抵抗造成的，胰岛素抵抗是指胰岛素发挥其正常生物作用的效应不足，表现为靶组织尤其是肌肉组织、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍，导致糖耐量异常，造成糖尿病的发生。经典观点认为GDM的胰岛素抵抗与妊娠期胎盘分泌的大量生殖激素有关，而近年来脂肪因子如瘦素、脂联素、抵抗素等的相继发现，许多学者提出了不同的观点，认为胎盘分泌的生殖激素与GDM的胰岛素抵抗无关，脂肪因子可能造成GDM胰岛素抵抗的发生，但是目前对脂肪因子与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的关系的研究尚未完善，存在许多争议。本研究的主要目的在于探讨瘦素、脂联素、抵抗素、内肥素这四种脂肪因子与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的关系。
目的：探讨脂肪因子瘦素、脂联素、抵抗素、内肥素与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的相关性。
方法：采用静脉血3h-75g-OGTT(OralGlucoseToleranceTest，葡萄糖耐量试验)进行妊娠糖尿病的筛查诊断，以《妇产科学》诊断标准选择符合入选条件的孕中期孕妇，分为正常妊娠组和妊娠糖尿病组，两组间的孕周没有差异，妊娠糖尿病组63例，正常妊娠组62例，同时采用《内科学》糖尿病诊断标准设立正常育龄妇女对照组44例，三组的性别年龄没有差异；用ELISA方法分别检测三组瘦素(leptin)，脂联素(adiponectin)，抵抗素(resistin)，内肥素(visfatin)的水平，用葡萄糖氧化酶法检测血糖水平，免疫发光法检测胰岛素水平，用酶法测定总胆固醇，甘油三酯，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白水平，用HOMA-IR(homeostasismodelassessmentinsulinresistance，稳态模型胰岛素抵抗指数)表示胰岛素抵抗状态，HOMA-IR=空腹血糖×空腹血胰岛素÷22.5，用BMI(bodymassindex，体重指数)表示肥胖程度，BMI=体重(kg)÷身高(m)2；经SPSS11.5统计软件进行统计分析，比较三组之间胰岛素、胰岛素抵抗指数、瘦素、脂联素、抵抗素、内肥素等是否存在差异，分析四种脂肪因子与其它代谢参数和胰岛素抵抗指数的相关性。
结果：1.GDM组胰岛素水平显著高于正常妊娠组(9.14±3.57uIU/ml对6.34±2.58uIU/ml，p＜0.001)和正常育龄组(9.14±3.57uIU/ml对5.31±2.26uIU/ml，p＜0.001)，正常妊娠组与正常育龄组之间胰岛素水平(6.34±2.58uIU/ml对5.31±2.26uIU/ml，P=0.073)不具有显著性差异；GDM组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于正常妊娠组(2.21±0.90对1.31±0.48，p＜0.001)和正常育龄组(2.21±0.90对1.11±0.48，p＜0.001)，且均有显著性差异；但正常妊娠组与正常育龄组之间比较无显著性的差异(1.31±0.48对1.11±0.48，p=0.134)。
2.妊娠糖尿病组的瘦素水平明显高于正常妊娠组(13.50±7.14ng/ml对7.78±3.82ng/ml，p＜0.001)和正常育龄组(13.50±7.14ng/ml对1.73±0.70ng/ml，p＜0.000)，正常妊娠组明显高于正常育龄组(7.78±3.82ng/ml对1.73±0.70ng/ml，p＜0.000)差异具有统计学意义；GDM的内肥素水平明显低于正常妊娠组(15.67±5.78ng/ml对22.43±5.68ng/ml，p＜0.001)和正常育龄组(15.67±5.78ng/ml对36.46±13.34ng/ml，p＜0.001)，正常妊娠组明显低于正常育龄组(22.43±5.68ng/ml对36.46±13.34ng/ml，p＜0.001)，差异具有统计学意义；GDM组的脂联素水平低于正常妊娠组(5491.71±2986.00ng/ml对6692.34±2583.51ng/ml，p=0.029)，差异有统计学意义，正常妊娠组明显低于正常育龄组(6692.34±2583.51ng/ml对11076.82±3694.75ng/ml，p＜0.001)，差异具有统计学意义；GDM组抵抗素水平高于正常妊娠组(13.63±3.97ng/ml对12.52±3.40ng/ml，p=0.081)，差异没有统计学意义，正常妊娠组明显高于正常育龄组(12.52±3.40ng/ml对9.64±3.02ng/ml，p＜0.001)差异有统计学意义。
3.多元相关性分析表明：(1)正常育龄组各指标的相关性抵抗素与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.368，p=0.014)；HOMA-IR与甘油三酯呈正相关(r=0.318，p=0.036)。
(2)正常妊娠组各指标相关性分析瘦素与HOMA-IR(r=0.257，p=0.044)呈正相关；脂联素与空腹血糖(r=-0.299，p=0.018)呈负相关；HOMA-IR与瘦素(r=0.257，p=0.044)正相关，与空腹总胆固醇(r=-0.285，p=0.046)负相关。
(3)妊娠糖尿病组各指标相关性瘦素与胰岛素(r=0.297，p=0.018)、HOMA-IR(r=0.352，p=0.005)、体重(r=0.403，p=0.001)、体重指数(r=0.388，p=0.002)呈正相关；内肥素与胰岛素(r=-0.261，p=0.039)，HOMA-IR(r=-0.255，p=0.046)和抵抗素(r=-0.249，p=0.049)负相关；抵抗素与内肥素(r=-0.249，p=0.049)负相关；HOMA-IR与瘦素(r=0.352，p=0.005)正相关，与内肥素(r=-0.255，p=0.046)，与孕妇年龄(r=-0.272，p=0.031)负相关。
4.HOMA-IR的回归方程(1)正常妊娠组HOMA-IR的回归方程：HOMA-IR=1.450+0.07139瘦素(leptin)-0.324高密度脂蛋白(HDL)瘦素和高密度脂蛋白与正常妊娠的生理性胰岛素抵抗有关，瘦素增加胰岛素抵抗的发生，高密度脂蛋白降低胰岛素抵抗的发生。
(2)妊娠糖尿病组HOMA-IR的回归方程：HOMA-IR=4.467+0.04428瘦素(Leptin)-0.0734孕妇年龄(age)-0.0415内肥素(visfatin)瘦素、孕妇年龄、内肥素是影响妊娠糖尿病胰岛素抵抗的重要因素，其中瘦素增加了妊娠糖尿病胰岛素抵抗的发生，而内肥素降低了胰岛素抵抗的发生。
结论：1.正常妊娠妇女存在生理性胰岛素抵抗，与正常妊娠妇女相比，妊娠糖尿病患者存在更严重的胰岛素抵抗，即病理性胰岛素抵抗。
2.妊娠糖尿病患者的瘦素水平明显高于正常妊娠妇女和正常育龄妇女，妊娠糖尿病患者存在高瘦素血症，GDM的内肥素水平明显低于正常妊娠妇女和正常育龄妇女，瘦素和内肥素与胰岛素抵抗指数具有相关性，因此，瘦素和内肥素可能参与了妊娠糖尿病胰岛素抵抗的发生发展。GDM的脂联素水平明显低于正常妊娠妇女和正常育龄妇女，脂联素水平与胰岛素抵抗指数不具有相关性，脂联素可能与妊娠糖尿病胰岛素抵抗无关，它可能通过其他作用机制影响GDM的发生。
3.妊娠糖尿病患者抵抗素水平与正常妊娠妇女相比没有统计学差异，抵抗素与妊娠糖尿病胰岛素抵抗指数无相关性，因此，抵抗素可能与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的发生发展无关。