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辐射引起的旁效应已经被证明广泛存在于各种细胞系。但目前几乎没有研究涉及到旁效应与其它因子共作用的遗传毒性，然而该领域的研究对开发辐射旁效应的医疗应用价值有着十分重要的意义。我们的前期研究发现，NaCl会显著性地增多低剂量α粒子辐照所引起的旁细胞中γ-H2AX阳性细胞数。该研究反映的是NaCl对旁效应早期损伤的影响，而NaCl对旁效应中期和晚期损伤的影响同样值得关注。本研究设计了一种特殊的共培养体系，并以微核形成和存活为生物终点检测了NaCl对旁效应中期和晚期损伤的影响，并对NaCl增强旁效应的机理进行了探索。
研究发现10.0g/L NaCl单独处理不会影响AL细胞的存活，同时也不会影响辐射(1.0 cGy)细胞和辐射旁细胞的存活。该结果说明NaCl对旁效应晚期损伤没有显著影响。
进一步研究显示，9.0 g/L NaCl处理AG1522细胞会导致辐照(1.0 cGy)和旁效应所引起的微核率上升，而9.0 g/L NaCl本身和辐照的培养基并不会使细胞微核率上升。该结果说明NaCl对辐照损伤和旁效应中期损伤有增强作用，而且该作用并不是由NaCl本身和辐照培养基所引起的假象。
利用共培养体系，仅对辐照细胞进行NaCl处理或仅对旁细胞进行NaCl处理。研究发现，仅对辐照细胞进行NaCl处理时并不会显著性地增强旁效应，但仅对旁细胞进行NaCl处理时会显著地增强旁效应。该结果从一定程度上说明了，NaCl增强了旁细胞对旁效应因子的敏感性，而旁效应因子的释放可能没有受到显著影响。
去除NaCl处理2h后再进行辐照发现NaCl对旁效应的增强作用有所减弱。而NaCl已被证明会影响经典DNA修复系统中一些成员的活性，如Mrel1、Chk1、H2AX，从而抑制了DNA修复。而NaCl对修复系统的抑制作用在去除NaCl处理后几小时内逐渐消失。此外，高盐还能可逆地抑制细胞内DNA、RNA和蛋白的合成。当培养环境中的NaCl浓度降低时，抑制在10 min内恢复。以上结论与本实验结果相符，因此推测NaCl对旁细胞敏感性的增强可能与DNA修复和合成、RNA和蛋白合成等受抑制有关。对ATP化学发光值的检测发现，NaCl处理的细胞ATP值有所降低，而ATP是细胞代谢的重要能量来源，能灵敏地反映细胞活力。所以推测ATP的降低可能是NaCl增强细胞敏感性的一种表现。
目前,有些研究者已经证明旁效应能引起旁细胞产生氧胁迫。为了进一步研究氧胁迫在NaCl增强旁效应中的作用，我们选择H2O2来模拟旁效应引起的氧胁迫。结果显示NaCl使细胞对H2O2引起的氧胁迫敏感性增加。进一步实验发现，去除NaCl处理2h，NaCl对H2O2的增强作用也有下降的趋势。该实验结果与NaCl增强细胞对旁效应因子敏感性的作用相一致，可能两者存在着类似的机理，同时也暗示着NaCl很可能同样增强了旁细胞对旁效应引起的氧胁迫的敏感性。
综合以上研究结果我们推断：NaCl通过增强细胞对旁效应引起的氧胁迫的敏感性而增强了旁效应。