【摘 要】
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目的：探讨外源硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌肥大心肌的保护作用及相关机制。 方法：(1)雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control组)，心肌肥大模型
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目的：探讨外源硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌肥大心肌的保护作用及相关机制。 方法：(1)雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control组)，心肌肥大模型组(isoproterenol，ISO组)，NaHS干预组(外源性的H2S，NaHS组)。其中心肌肥大模型组用异丙肾上腺素(ISO)制备，NaHS组在给予ISO的同时每天腹腔注射NaHS一次。通过计算心重指数(HW/BW)和左室重量指数(LVW/BW)，以此作为判定心肌肥大的指标。通过超声心动图检测各组大鼠左室血流动力学的变化；HE，电镜观察心肌形态学损伤情况，TUNEL观察心肌细胞凋忘情况。(2)Wistar乳鼠(出生后1～3天)心肌细胞培养48h后，随机分出正常对照组(control组)，其余心肌细胞通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)复制大鼠心肌肥大的细胞模型，通过鬼笔环肽染色判定模型成功。心肌肥大的细胞模型成功后将其分为以下两组进行干预：AngⅡ组，NaHS组(外源性的H2S)。其中复制大鼠心肌肥大的细胞模型时用AngⅡ干预48h，随后NaHS组在肥大基础上干预时间为48h。通过鬼笔环肽染色判定模型成功，JC-1染色观察各组线粒体膜电位势能的变化，Mitosox测定各组ROS释放情况。Western Blot检测心肌细胞相关蛋白表达水平。 结果：(1)皮下注射ISO2W、4W后，心肌肥大指数增加。通过观察发现H2S能明显改善心肌肥大大鼠心脏血流动力及心肌损伤情况，并且能够减少心肌细胞的凋亡。(2)通过鬼笔环肽染色发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用48h后与正常对照组比较可显著促进心肌细胞肌原纤维新生肌节的生成，即AngⅡ能够使大鼠心肌肥大的细胞模型复制成功。激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察JC-1染色后各组线粒体膜电位势能的变化，发现正常对照组、NaHS组线粒体膜电位势能均明显高于AngⅡ组。Mitosox测定各组ROS释放情况，结果发现NaHS组ROS的释放明显低于AngⅡ组。Western Blot检测心肌细胞相关蛋白表达水平，发现NaHS组的NOX4表达均低于AngⅡ组。 结论：(1)皮下注射ISO可以成功复制大鼠心肌肥大的动物模型。H2S对心肌肥大大鼠心肌具有明显的保护作用，能阻止肥大的进一步发展。(2)AngⅡ可成功复制新生大鼠心肌肥大的细胞模型；在新生大鼠心肌肥大的细胞模型中HzS可以明显减少心肌细胞线粒体氧化应激，减少心肌细胞的凋亡。
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