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EGCG是茶多酚中的一个重要成分，具有显著的抗肿瘤作用，但是EGCG不稳定，难以进入体内。本文研究了一种相对稳定的脂溶性EGCG与化疗药联用抗肿瘤作用。并进一步探讨了协同作用的分子机制。
首先MTT结果显示脂溶性EGCG单用能够抑制95D细胞生长，IC50约为80μg/ml。我们选择细胞毒作用很小的40μg/ml(细胞生长抑制率为13％)作为与化疗药联用的剂量。与化疗药联用结果显示，脂溶性EGCG增加了依托泊甙(VP16)，阿霉素(ADM)，长春新碱(VCR)对95D细胞的细胞毒作用。其中与VP16的协同效果是最好的。细胞生长曲线实验表明，低浓度的脂溶性EGCG与VP16联用可以明显的抑制95D细胞的生长。
通过流式细胞仪检测，我们发现脂溶性EGCG与VP16联用后，细胞明显阻滞在G2/M期，显著高于VP16单用组。40μg/ml脂溶性EGCG几乎不引起95D细胞凋亡，0.05μg/mlVP16仅引起10.0％细胞凋亡，而联用组却导致20.2％细胞凋亡.脂溶性EGCG促进细胞凋亡很可能是其与VP16协同杀伤肿瘤细胞的主要原因。
通过RealtimeRT-PCR和Western印迹法分析，我们证实脂溶性EGCG能够降低抗凋亡蛋白Bcl-2，Bcl-XL的表达，但是对凋亡启动蛋白Bax没有影响。而且脂溶性EGCG可以抑制NF-κB核转位，从而抑制它的活性。
因此脂溶性EGCG可能通过抑制NF-κB的活化来下调Bcl-2，Bcl-XL基因的表达，降低肿瘤细胞凋亡的“门槛”，从而增加肿瘤细胞对VP16的敏感性，促进细胞的凋亡。