【摘 要】
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1中文摘要目的：研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β (Glycogen Synthase Kinase3p, GSK-3β)在D-氨基半乳糖／脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide, D-GalN/LPS)腹腔联
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1中文摘要目的：研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β (Glycogen Synthase Kinase3p, GSK-3β)在D-氨基半乳糖／脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide, D-GalN/LPS)腹腔联合注射诱导的小鼠重型肝炎肝衰竭模型中的作用。方法：雄性C57BL/6小鼠,腹腔注射D-GalN/LPS建立重型肝炎肝衰竭模型。实验分组：对照组,重型肝炎肝衰竭模型组,SB216763干预组,SB216763治疗组,4-6只／组。HE染色观察肝脏组织病理损伤,检测血清ALT、AST水平,免疫印迹法检测肝脏组织GSK-3β、p-GSK-3β、Caspase-3及Cleaved caspase-3表达水平,qRT-PCR法检测小鼠肝脏细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、IL-12p40的基因表达情况。结果：实验结果显示,GSK-3β在重型肝炎肝衰竭进展中活性先升高后再次降低；抑制GSK-3β活性,无论干预还是治疗都可以明显改善肝组织病理损伤,明显降低血清ALT、AST水平,并且抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达,促进抗炎因子IL-10的表达,并可以降低凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结论：在小鼠重型肝炎肝衰竭的过程中GSK-3β被激活,抑制GSK-3β活性可以降低炎症反应和肝细胞凋亡,从而改善其肝脏损伤。
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