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白内障是致盲的主要疾病，致病原因复杂，发病机制迄今尚未完全揭示，尚缺乏有效的预防和药物治疗。接受高压氧、玻璃体切割手术治疗、玻璃体液化的患者发生核性白内障的几率较正常人群高，氧化损伤被认为是其发生的主要原因。人体内90％以上的氧消耗直接与线粒体呼吸链相联系，线粒体产生的活性氧(ROS)占机体ROS总量的90％以上，是人体内ROS产生的主要场所和氧化损伤的主要靶细胞器。线粒体DNA(mtDNA)由于其自身的结构特点及其处于线粒体这个氧化磷酸化活跃的部位，极易受损。mtDNA损伤后不易被修复，当累积达到一定量时，就可以引起细胞的功能变化。mtDNA氧化损伤大部分通过线粒体碱基切除修复通路(mtBER)来进行修复，mtBER通路是由一组基本的DNA修复酶通过相继作用来进行的。
本实验拟从不同氧环境对不同年龄段大鼠晶状体mtDNA的影响及DNA修复酶的表达变化进行研究，探讨不同氧环境对于晶状体mtDNA的影响及高氧诱导老龄鼠白内障形成的机制。通过Quantitative-Polymerase Chain Reaction(Q-PCR)结合新型荧光染料-EvaGreen的方法检测不同分组间晶状体mtDNA及核DNA(nDNA)损伤的变化、利用RT-PCR和Western Blot方法检测晶状体DNA修复酶的表达变化。实验表明在高氧环境下两个年龄段大鼠的晶状体mtDNA损伤明显、mtDNA修复酶的表达及DNA内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量增加、晶状体线粒体超微结构出现改变，这些变化都是氧化损伤的结果。在低氧环境下两个年龄段大鼠的晶状体mtDNA没有明显损伤、DNA修复酶的表达及8-OHdG的含量无明显改变、晶状体线粒体超微结构无明显变化。不同氧环境下不同年龄组nDNA损伤无明显变化。高氧环境可以增加老龄大鼠晶状体出现核性混浊的风险，而其它实验组大鼠晶状体则保持透明。本实验第一次验证了不同氧环境、晶状体mtDNA氧化损伤、mtDNA修复酶表达之间的相关性，为研究高氧诱导核性白内障发生的机制奠定了基础。因此，应用线粒体靶向的抗氧化剂或者通过某些方法来加强mtDNA修复酶的代偿作用有望成为预防晶状体氧化损伤的一条新的途径。