【摘 要】
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目的：本研究通过分析RASA1及Ras-MAPK通路核心分子的mRNA在URSA患者和健康正常妊娠女性绒毛组织的滋养细胞的的表达水平；同时比较RASA1高表达及RASA1低表达滋养细胞的增殖能力的差异。探讨RASA1及Ras-MAPK与URSA之间的关系。为URSA的发病机制和临床诊治提供新的方法。 方法：以RT-qPCR检测URSA患者和健康正常妊娠女性绒毛组织的滋养细胞中RASA1与Ras-
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目的：本研究通过分析RASA1及Ras-MAPK通路核心分子的mRNA在URSA患者和健康正常妊娠女性绒毛组织的滋养细胞的的表达水平；同时比较RASA1高表达及RASA1低表达滋养细胞的增殖能力的差异。探讨RASA1及Ras-MAPK与URSA之间的关系。为URSA的发病机制和临床诊治提供新的方法。
方法：以RT-qPCR检测URSA患者和健康正常妊娠女性绒毛组织的滋养细胞中RASA1与Ras-MAPK信号通路核心分子的mRNA表达水平的差异。利用质粒、siRNA调节HTR-8/SVneo滋养细胞RASA1表达量，通过CCK8方法检测转染细胞的增殖能力。
结果：1.RT-qPCR结果显示：在URSA患者滋养细胞中，RASA1的mRNA高于健康正常妊娠女性(P＜0.05)；Ras-MAPK信号通路中核心分子的mRNA的表达水平低于健康正常妊娠女性(P＜0.05)。2.质粒上调HTR-8/SVneo滋养细胞RASA1表达量后，细胞的增殖能力被抑制。siRNA下调HTR-8/SVneo滋养细胞RASA1表达量后，细胞的增殖能力增加。
结论：URSA患者滋养细胞中，RASA1的表达增加，可能会导致Ras-MAPK通路的失活，进而让绒毛组织的滋养细胞增殖能力下降，最终导致流产。
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