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目的：
LMX1B及PHB均与肾小管上皮细胞的抗纤维化密切相关，而这两者又存在着正相关关系，LMX1B作为核转录因子，我们推测LMX1B可能调控PHB表达，但期确切机制尚不明确。本研究将对这两者的相互关系作进一步探讨，为肾小管间质纤维化的治疗提供一种新的思路。
方法：
培养大鼠近端RTEC细胞系NRK-52E，构建转染外源性LMX1B基因病毒载体，过表达LMX1B基因，Real-timeRT-PCR及Westernblotting法检测RTEC细胞LMX1B中mRNA及蛋白表达水平。将RTEC细胞分为四组，分别为对照组，缺氧组，缺氧+LMX1B+和阴性对照组，对后三组进行缺氧干预后，检测四组LMX1B、PHB1、PHB2、TGF-β1的mRNA表达水平。
结果：
转染外源性LMX1B后，RTEC细胞内LMX1BmRNA表达水平明显上升（P<0.01）。转染外源性LMX1B后，RTEC细胞内LMX1B蛋白表达水平明显上升（P<0.01）。在缺氧的干预下，LMX1B、PHB1、PHB2的mRNA表达水平下降，而TGF-β1的mRNA表达水平上升（P<0.01）。而予转染外源性LMX1B后，同在缺氧的条件下，跟无转染组相比，LMX1B、PHB1、PHB2的mRNA表达水平明显上升，而TGF-β1的mRNA表达水平明显下降（P<0.01）。
结论：
在缺氧诱导的RTEC细胞操作模型上，过表达LMX1B可能通过上调PHB1和PHB2的表达水平，进而下调TGF-β1的表达水平来对抗损伤引起的肾小管间质纤维化。
LMX1B及PHB均与肾小管上皮细胞的抗纤维化密切相关，而这两者又存在着正相关关系，LMX1B作为核转录因子，我们推测LMX1B可能调控PHB表达，但期确切机制尚不明确。本研究将对这两者的相互关系作进一步探讨，为肾小管间质纤维化的治疗提供一种新的思路。
方法：
培养大鼠近端RTEC细胞系NRK-52E，构建转染外源性LMX1B基因病毒载体，过表达LMX1B基因，Real-timeRT-PCR及Westernblotting法检测RTEC细胞LMX1B中mRNA及蛋白表达水平。将RTEC细胞分为四组，分别为对照组，缺氧组，缺氧+LMX1B+和阴性对照组，对后三组进行缺氧干预后，检测四组LMX1B、PHB1、PHB2、TGF-β1的mRNA表达水平。
结果：
转染外源性LMX1B后，RTEC细胞内LMX1BmRNA表达水平明显上升（P<0.01）。转染外源性LMX1B后，RTEC细胞内LMX1B蛋白表达水平明显上升（P<0.01）。在缺氧的干预下，LMX1B、PHB1、PHB2的mRNA表达水平下降，而TGF-β1的mRNA表达水平上升（P<0.01）。而予转染外源性LMX1B后，同在缺氧的条件下，跟无转染组相比，LMX1B、PHB1、PHB2的mRNA表达水平明显上升，而TGF-β1的mRNA表达水平明显下降（P<0.01）。
结论：
在缺氧诱导的RTEC细胞操作模型上，过表达LMX1B可能通过上调PHB1和PHB2的表达水平，进而下调TGF-β1的表达水平来对抗损伤引起的肾小管间质纤维化。