论文部分内容阅读
目的:观察赤雹根乙醇提取物(ethanolic extract of the root ofThladiantha Dubia Bunge,EERTD)的抗炎活性,并对其抗炎机制进行初步探讨,为其进一步研究及临床应用提供依据。
方法:
1、EERTD对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响
将50只小鼠随机分为模型组,EERTD2.0g·kg-1·d-1、1.0 g.kg-1·d-1、0.5g·kg-1·d-1剂量组及阿司匹林组(Asp)100m g·kg-1·d-1组,连续ig给药3d,末次给药后30min,将二甲苯0.02ml均匀涂于小鼠右耳上下两面,1h后处死小鼠,用直径6mm打孔器取左右耳片,称重,计算耳肿胀度及肿胀抑制率。
2、EERT对角叉菜胶致小鼠足跖肿胀的影响
50只小鼠,分组及给药情况同1,连续给药3d,末次给药后30min,小鼠右后肢足跖皮下注射1％角叉菜胶50μl,4h后处死小鼠,在踝关节处剪下左右后足,称重并计算足跖肿胀度。
3、EERTD对小鼠棉球肉芽肿的影响
在麻醉、无菌条件下,将灭菌棉球植入小鼠两侧腋下,术后按1方法将小鼠随机分5组并给药。连续用药7d,末次给药后24h处死小鼠,取出棉球,60℃烘干,称重,计算抑制率。
4、EERTD对大鼠佐剂性关节炎(AA)的影响及机制分析
SD大鼠80只,随机取10只做正常对照(NC),其余70只右后足跖皮内注射FCA诱导AA发生,将造模成功的大鼠随机分为AA模型组、EERTD1.4g·kg-1·d-1、0.7g·kg-1·d-1、0.35g·kg-1·d-1剂量组和雷公藤0.012g·kg-1·d-1组,NC组和模型组给等体积蒸馏水,连续给药21天。观察EERTD对AA大鼠继发性关节炎的关节肿胀度及关节炎指数的影响、对血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α水平的影响、对ConA诱导的脾细胞增殖反应及腹腔巨噬细胞诱生IL-1β能力的影响。
结果:
1、EERTD对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响
EERTD2.0g·kg-1·d-1、1.0g·kg-1·d-1、0.5g·kg-1·d-1剂量组耳肿胀度分别为(1.46±0.19mg;1.68±0.15 mg；1.99±0.17mg)与模型组(2.314±0.24mg)比较明显降低(P<0.01),提示EERTD对二甲苯致小鼠耳肿胀有显著抑制作用。
2、EERTD对角叉菜胶致小鼠足跖肿的影响
EERTD2.0g·kg-1·d-1、1.0g·kg-1·d-1、0.5g·kg-1·d-1剂量组小鼠足跖肿胀度分别为(28.7±5.03mg;33.8±4.65mg;43.33±4.98mg)与模型组(55.18±2.96mg)比较明显降低(P<0.01),提示EERTD对角叉菜胶致小鼠足跖肿有显著抑制作用。
3、EERTD对小鼠棉球肉芽肿的影响
EERTD2.0g·kg-1·d-1、1.0g·kg-1·d-1、0.5g·kg-1·d-1剂量组小鼠棉球肉芽肿重量分别为(5.08±0.37rag；6.76±0.44mg；8.66±0.55mg)与模型组(12.05±1.22mg)比较明显减轻(P＜0.01),提示EERTD对小鼠棉球肉芽肿增生有显著抑制作用。
4、EERTD对大鼠佐剂性关节炎(AA)的影响及机制分析
EERTD1.4g·kg-1·d-1、0.7g·kg-1d-1、0.35g·kg-1·d-1剂量组大鼠关节肿胀度、关节炎指数分别[(0.21±0.04％,4.10±0.57)；(0.27±0.04％,5.00±0.67)；(0.35±0.02％,5.50±1.08)]与模型组(0.62±0.10％；7.00±1.05)比较均明显降低(P<0.01)；模型组大鼠脾细胞增殖指数(0.87±0.01)和NC组(0.23±0.03)比较明显增大(P<0.01),EERTD1.4g·kg-1·d-1、0.7 g·kg-1.d-1、0.35g·kg-1.d-1剂量组脾细胞增殖指数分别为(0.34±0.03；0.53±0.02；0.60±0.02)与模型组比较明显降低(P<0.01)；模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别为(0.49±0.01 ng·ml-1；1.58±0.04 Pg·ml-1；1.24±0.06ng·ml-1)和NC组(0.11±0.01 ng·ml-1；0.75±0.02 Pg·ml-1；0.17±0.01 ng·ml-1)比较均明显升高(P<0.01)。EERTD1.4g·kg-1·d-1、0.7 g·kg-1·d-1、0.35g·kg-1·d-1剂量组各细胞因子水平[(0.13+0.01 ng·ml-1；0.17±0.01 Pg·ml-1；0.29±0.02ng·ml-1)；(0.79±0.06 ng·ml-1；0.95±0.04 Pg·ml-1；1.13±0.03 ng·ml-1)；(0.18±0.01 ng·ml-1；0.32±0.01 Pg·ml-1；0.204±0.01 ng·ml-1)和模型组比较均显著下降(P<0.01)；模型组大鼠腹腔MФ分泌细胞因子IL-1β(0.41±0.03 ng·ml-1)的能力和NC组(0.09+0.02ng·ml-1)比较明显增高(P<0.01),EERTD1.4g·kg-1·d-1、0.7 g·kg-1·d-1、0.35g·kg-1·d-1剂量组大鼠腹腔MФ分泌细胞因子IL-1β的水平(0.11±0.02 ng·ml-1；0.15±0.02 ng·ml-1；0.22±0.02 ng·ml-1)和模型组比较均明显降低(P<0.01),表明EERTD对大鼠AA有明显的治疗作用,其机制与抑制AA大鼠炎性细胞因子分泌及脾细胞增殖有关。
结论:EERTD对急、慢性非特异性炎症及免疫性炎症均具有显著的预防和治疗作用。对AA的治疗作用可能与其抑制脾细胞增殖及IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性细胞因子分泌有关。