【摘 要】
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p53基因在细胞周期的调控、DNA修复、细胞凋亡中有着极重要的调节作用,实验显示p53基因的缺失、突变参数与肿瘤耐药性的形成,继而有研究表明p53基因能够上调Fas的表达,鉴于Fa
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p53基因在细胞周期的调控、DNA修复、细胞凋亡中有着极重要的调节作用,实验显示p53基因的缺失、突变参数与肿瘤耐药性的形成,继而有研究表明p53基因能够上调Fas的表达,鉴于Fas、p53基因与细胞凋亡密切相关,因而推测Fas/FasL可能在p53基因提高肿瘤化疗药物敏感性中有重要的作用.因此,该研究主要包括三部分内容.通过对FasL表达阳性的(FasL<+>)肝癌细胞和高表达Fas的Jurkat细胞相互作用的研究,探讨肝癌细胞能否通过自身Fas/FasL的变化使其免受自杀和他杀从而逃脱机体的免疫攻击.采用免疫组织化学和RT-PCR双重方法对30个肝癌患者的癌组织及其癌旁非癌组织中Fas/FasL进行研究,进一步阐明Fas/FasL在肝癌免疫逃避中的作用机制,并探讨其异常改变与临床病理指标的相关性.Fas/FasL在p53提高肝癌化疗药物敏感性中的作用研究.该文通过以上的实验在肝癌免疫逃避机制和肝癌耐药性方面获得了一些重要结果.1.肝癌细胞可能存在以Fas反攻击模式作为逃避机体免疫识别和攻击的方式之一.2.进一步证实体内肝癌Fas/FasL系统也有类似改变,提出Fas可能是一种肿瘤抑制因子,肿瘤Fas表达可能与自身的增殖和浸袭行为相关.3.实验表明Fas/FasL的异常有助于肝癌耐药性的形成;野生型p53对肝癌Fas有一定上调表达作用;与化疗药物联合运用不仅可以显著增加肝癌Fas/FasL的表达,还可能通过增强Fas/FasL的表达明显提高了肝癌细胞对化疗药物的敏感性,Fas/FasL在p53逆转肝癌细胞耐药性可能有一定作用;基因联合化疗药物可望开辟克服耐药的新途径.
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