【摘 要】
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亚铁血红素氧化酶(HO)是将亚铁血红素降解为胆绿素、铁、和一氧化碳的限速酶.该文从阿霉素诱导HO-1出发,通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型和肝脏保存非循环再灌注模型,观察了H
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亚铁血红素氧化酶(HO)是将亚铁血红素降解为胆绿素、铁、和一氧化碳的限速酶.该文从阿霉素诱导HO-1出发,通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型和肝脏保存非循环再灌注模型,观察了HO-1对缺血再灌注损伤的保护作用和HO-1对肝脏保存再灌注效果的影响,同时该文对缺血预处理的保护机制也进行了探讨,最后为了探索阿霉素诱导HO-1表达的机制,我们观察了巨噬细胞抑制剂氯化钆对HO-1表达的作用.从细胞因子、活性氧、抗凋亡蛋白等多个角度证实了HO-1对机体的保护作用,并阐述了HO-1与细胞因子等因素的复杂关系,为肝脏缺血再灌注损伤机制提供新证据和新认识,最后得出以下结论:1.阿霉素可以诱导HO-1表达,阿霉素预处理对缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制在于HO-1能迅速降解血红素蛋白,产生抗氧化产物.2.HO-1通过抑制氧自由基产生和抗凋亡作用,能明显提高供肝的保存效果.3.缺血预处理具有"第二窗口保护作用",HO-1能迅速促进肝切除术后肝功能的恢复.4.氯化钆对HO-1的诱导具有抑制作用,HO-1表达取决于巨噬细胞的功能状况.
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