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目的：肺动脉高压是以肺动脉压力进行增加为临床特征的一组疾病，是众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节，更是心血管外科围手术期的难题之一。针刺在治疗心血管系统疾病方面已经得到了充分肯定，但是，在肺循环中的作用还未见相关研究。本研究旨在通过给予低氧性肺动脉高压大鼠以电针刺干预，观察电针刺是否可以改善肺动脉高压并探讨相关机制。
方法：80只wistar雄性大鼠，随机分为4组：常氧组（N组）、常氧针刺组(N-EA组)、低氧组（H组）及低氧针刺组(H-EA组)。H组及H-EA组大鼠于低氧环境（02:10％士1％）饲养。N-EA组及H-EA组大鼠于实验第10-14d及第17-21d给予电针刺干预。选取肺俞穴及心俞穴两对穴位进行电针刺。实验第21d时，进行生存分析，检测肺动脉压力、右室肥厚及肺血管重构变化，肺组织湿干重比，动脉血气分析。同时，采集血浆及部分右肺组织标本于-80℃保存，左肺组织标本置入4％多聚甲醛中固定进行相关指标检测。
结果：实验结束后，N组及N-EA组动物均存活。H组生存率为55％（存活11/20只），H-EA组生存率为70％（存活14/20只）。低氧环境饲养明显增加了大鼠肺动脉压力、右室肥厚及肺血管重构。但是给予电针刺干预后，上述指标明显改善。低氧刺激后，ET-1水平明显增加，而eNOS水平却降低。电针刺于预在缓解ET-1的升高程度的同时，可以使eNOS的降低程度减轻。低氧饲养21d后，IL-6、IL-8及IL-10的水平均显著增高。但是电针刺干预后，IL-6及IL-8水平降低，而IL-10水平进一步增高。同时，低氧刺激增加了肺组织中VEGF及其受体flk-1的表达。电针刺干预后，肺组织中VEGF及其受体flk-1的表达水平下降。
结论：电针刺可以改善大鼠低氧性肺动脉高压。此作用可能与调节内皮源性收缩因子/舒张因子、促炎因子/抗炎因子平衡有关。