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本文观察中药参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期的临床疗效及对炎症介质白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响，探讨其治疗COPD抗炎症方面的作用机理。
方法：临床研究：55例COPD稳定期患者随机分为参蛤组(30例)和对照组(25例)，分别给予参蛤胶囊和金水宝胶囊口服治疗6个月。观察两组治疗前后临床症状、急性发作次数和持续时间、肺功能、生活质量及六分钟行走实验(6MWT)的变化和外周血IL-8、TNF-α及T细胞亚群水平的变化。
实验研究：68只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、参蛤低剂量组、参蛤中剂量组、参蛤高剂量组和金水宝对照组六组。采用烟熏加气道注入脂多糖(LPS)的方法建立COPD大鼠模型。造模同时，参蛤各剂量组用参蛤胶囊混悬液分别灌胃，金水宝对照组用金水宝胶囊混悬液灌胃，正常组和COPD模型组分别用等量生理盐水灌胃。4周后，检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8、TNF-α水平及观察各组大鼠气道及肺组织病理改变。
结果：临床研究：两组治疗前比较无差异(P＞0.05)。与治疗前比较，参蛤组治疗后患者的临床症状评分、急性发作次数均明显减少(P＜0.01)，急发持续时间缩短(P＜0.05)，肺功能状况维持稳定(P＞0.05)，生活质量评分及6MWT均有所提高(P＜0.01)，外周血IL-8、TNF-α含量降低(P＜0.01)，T细胞亚群CD3、CD4、CD4/CD8均明显提高(P＜0.01)，CD8明显降低(P＜0.01)；对照组治疗后临床症状、急性发作次数及其持续时间、生活质量评分和6MWT与治疗前比均无明显改善(P＞0.05)；肺功能则有显著下降(P＜0.05)，外周血IL-8、TNF-α水平无降低(P＞0.05)，T细胞亚群CD3、CD4、CD4/CD8及CD8无改善(P＞0.05)。
实验研究：模型组BALF中IL-8、TNF-α含量明显高于正常对照组(P＜0.01)；金水宝组与模型组比较无差异(P＞0.05)；参蛤低剂量组和高剂量组低于模型组(P＜0.05)；参蛤中剂量组更明显(P＜0.01)。病理学观察：正常对照组大鼠无慢性支气管炎及肺气肿表现。模型组可见明显支气管粘膜水肿，粘膜下腺体肥大，支气管上皮纤毛部分脱落，线粒体肿胀，空泡变，杯状细胞明显增多，管壁见有较多炎性细胞浸润，管腔变窄；肺泡结构紊乱，呈囊状扩张，部分融合成肺大疱，数目减少；与模型组相比，参蛤各组上述病理改变有所减轻，以中剂量组减轻较明显；金水宝组上述病理改变不明显。
结论：参蛤胶囊能减轻患者的临床症状，减少患者的急性发作次数及持续时间，延缓患者肺功能下降的速度，提高患者的生活质量、运动耐力，改善免疫功能，其治疗效果优于金水宝胶囊；参蛤胶囊能降低COPD炎症介质IL-8、TNF-α水平，提示此为参蛤胶囊治疗COPD稳定期疗效的重要机理之一。该药对于COPD稳定期治疗具有较好的临床应用与进一步研究开发价值。