【摘 要】
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许多证据表明阿片能神经系统和多巴胺能神经系统间存在相互作用，但阿片受体和多巴胺受体间相互作用与阿片类物质成瘾的关系仍然不清楚。在本工作中，我们通过免疫共沉淀和BRET法
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许多证据表明阿片能神经系统和多巴胺能神经系统间存在相互作用，但阿片受体和多巴胺受体间相互作用与阿片类物质成瘾的关系仍然不清楚。在本工作中，我们通过免疫共沉淀和BRET法证明，HEK293T。细胞上瞬时表达的μ阿片受体和D1多巴胺受体能形成异源二聚体，并证实μ阿片受体和D1多巴胺受体异源二聚体存在于小鼠纹状体中。μ阿片受体和D1多巴胺受体异源二聚体中μ阿片受体的特性并未发生改变，但是当存在D1多巴胺受体拮抗剂SCH23390时，μ阿片受体的功能将明显减弱，其中包括激动剂对G蛋白激动能力减弱、对细胞内cAMP抑制能力降低以及对ERK磷酸化能力减弱。纹状体组织制备P2膜，进行[35S]GTPγS结合实验，结果表明当缓冲液中存在SCH23390时，DAMGO对μ阿片受体的激动能力明显减弱。整体给予小鼠低剂量SCH23390后，制备纹状体P2膜，结果显示，与对照组相比DAMGO对SCH23390处理组小鼠纹状体中μ阿片受体激动能力也明显减弱。这些结果表明，纹状体中存在μ阿片受体和D1多巴胺受体直接相互作用。行为学研究表明，低剂量SCH23390能减弱吗啡引起的小鼠自主活动增强和行为敏化。由此，我们推测μ阿片受体和D1多巴胺受体间相互作用与吗啡引起的自主活动增强及行为敏化相关。
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