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目的：观察血管紧张素-(1-7)对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响，并探讨其是否通过TGF-β/Smad通路。
方法：1.细胞分离培养与鉴定：用酶消化法分离细胞，差速贴壁法纯化获得心室肌成纤维细胞为材料，用光学显微镜和免疫细胞化学的方法鉴定细胞。2.检测方法：wst-1比色法测定细胞增殖情况，逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测细胞中smad3蛋白和smad7蛋白mRNA的表达变化。3.实验分组：根据不同药物及药物不同浓度，将实验共分三部分，第一部分：观察Ang-(1-7)对基础状态下的心肌成纤维细胞是否有影响。共分5组：不同浓度(10-9-10-6M)Ang-(1-7)组和空白对照组。第二部分：观察Ang-(1-7)对TGF-β1诱导心肌成纤维细胞增殖的影响。空白对照组，TGF-β1诱导增殖对照组，不同浓度的Ang-(1-7)(10-9-10-6mol/L)+TGF-β1组，Ang-(1-7)+SB431542组。第三部分：Ang-(1-7)对TGF-β/Smad通路的影响。空白对照组，TGF-β1诱导增殖对照组，Ang-(1-7)组，Ang-(1-7)+TGF-β1组，Ang-(1-7)+SB431542组。4.数据处理：用SPSS12.0软件包；细胞活度OD值数据用均数±标准差(-x±s)表示，单因数方差分析进行统计学处理，卡方检验，两两比较采用标准四格表法，检验水准为P<0.05有统计学意义。结果：1.培养的细胞经过光学显微镜和免疫细胞化学的方法鉴定为心肌成纤维细胞，纯度95％以上。2.Ang-(1-7)在基础状态下呈浓度依赖性抑制心肌成纤维细胞增殖。Ang-(1-7)各浓度组(10-9-10-6mol/L)OD值明显高于空白对照组(P<0.05)，OD值随浓度的增加而降低，各浓度组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3.Ang-(1-7)呈浓度依赖性地抑制TGF-β1的诱导心肌成纤维细胞增殖作用。4.Ang-(1-7)在TGF-β/Smad通路的研究。
Ang-(1-7)组与Ang-(1-7)+SB431542组比较，Smad3mRNA及Smad7mRNA表达差异均无有统计学意义(P>0.05)。
结论：1.外源性Ang-(1-7)对基础状态下心肌成纤维细胞有一定程度地抑制作用；2.外源性Ang-(1-7)呈浓度依赖性地抑制TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞的增殖，表明Ang-(1-7)可能通过对基础状态下心肌成纤维细胞及TGF-β1刺激增殖地抑制作用而起到抗心肌纤维化的作用，其作用并非通过TGF-βⅠ型受体介导：3.外源性Ang-(1-7)抑制Smad3mRNA表达，而上调Smad7mRNA的表达。Ang-(1-7)可能通过其它一种或多种途径对TGF-β/smad通路进行影响。