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目的:通过建立豚鼠胆囊胆固醇结石模型，研究脂肪组织芳香化在胆固醇结石形成中的作用，及升清胶囊对其的影响。
方法:选用100只雌性豚鼠，随机分成正常组、模型组、熊去氧胆酸组、来曲唑组和升清胶囊组共5组。用改良型致石食饵诱发法建立豚鼠胆囊胆固醇结石动物模型。正常组，模型组灌服生理盐水，熊去氧胆酸组、来曲唑组和升清胶囊组各给予相应药物。造模第49天处死取材，观测胆结石成石率，胆囊容积，模型组胆固醇结晶含量。用生化法检测豚鼠胆汁组分；用逆转录聚合酶链反应法及蛋白免疫印记法检测豚鼠腹部脂肪组织芳香化酶mRNA及其蛋白的相对表达量:用逆转录聚合酶链反应法及蛋白质免疫印记法检测豚鼠胆囊雌二醇受体α、孕酮受体mRNA及其蛋白的相对表达量；用放射免疫法检测豚鼠血清性激素的浓度。
结果:经胆石红外光谱定性分析，豚鼠胆囊结石为胆固醇结石。模型组成石率显著高于正常组(p<0.01)。升清胶囊组、熊去氧胆酸组和来曲唑组成石率均明显低于模型组胆石生成率(均p<0.01)。模型组胆固醇结晶含量明显高于正常组(p<0.01)。
与正常组相比，模型组胆汁总胆固醇、钙离子含量均有增高(p<0.01)，胆汁酸含量显著降低(p<0.01)。升清胶囊组总胆固醇、钙离子含量低于模型组(p<0.05)。
RT-PCR及Western Blot结果共同显示，模型组芳香化酶、雌二醇受体α及孕酮受体mRNA及蛋白表达均显著高于正常组(p<0.01)。升清胶囊组芳香化酶、雌二醇受体α的mRNA及蛋白表达低于模型组(p<0.01或p<0.05)。
放免法结果显示，豚鼠血清雌二醇及孕酮浓度模型组较正常组均显著增高(p<0.01)。升清胶囊组较模型组显著降低(p<0.01)。
结论:
1.成功建立了豚鼠胆囊胆固醇结石模型。
2.胆囊胆固醇结石豚鼠腹部脂肪组织芳香化酶表达升高。
3.干预脂肪组织芳香化可能是升清胶囊防治胆囊胆固醇结石的机制之一。
4.“从肝治胆”对于胆结石的治疗有重要的理论和临床意义。