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目的：
观察针刺对SCF/c-kit信号通路的调控作用，探讨针刺治疗慢传输型便秘的可能机制。
方法：
将18只BALB/c小鼠分成对照组（6只）、模型组（6只）、电针组（6只）三组。模型组及电针组出生24小时内腹腔注射c-kit中和抗体(ACK2)，共计10天，对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组采用电针双侧天枢穴干预10天，通过生理信号采集系统、免疫组化法、real-time PCR法分别观察三组小鼠结肠慢波情况、Cajal间质细胞的数目、c-kit蛋白表达、c-kit mRNA及SCF mRNA表达情况。
结果：
(1)结肠慢波结果：电针组慢波波形为接近正弦样曲线，频率、振幅较为规则，慢波频率与模型组比较有统计学差异(P＜0.01)，振幅与模型组相比无统计学差异(P=0.052)；
(2)免疫组化结果：电针组ICC网络状结构较连续，胞浆着色较深，c-kit阳性细胞计数与模型组比较有统计学差异(P＜0.05)，平均灰度、平均光密度与模型组比较有统计学差异(P＜0.05)；
(3)mRNA表达结果：电针组和模型组小鼠结肠c-kit、SCF基因表达均出现下调，电针组表现出增加趋势，且与模型组相比有统计学差异(P＜0.01)。
结论：
(1)电针天枢穴可改善经ACK2处理小鼠结肠慢波频率、振幅，针刺可能是从这一方面改善了结肠的传输功能；
(2)电针天枢穴增加了经ACK2处理小鼠结肠ICC的数目，上调了c-kit蛋白表达，对ICC的表型有一定程度的逆转，这可能是针刺调节慢波，改善结肠平滑肌功能的机制；
(3)电针天枢穴上调了经ACK2处理小鼠结肠c-kit、SCF基因的表达，表明针刺可能是从基因水平对信号通路进行了调控；
(4)通过以上三个结论表明针刺可能是从SCF/c-kit信号通路逆转了ICC的表型，这可能是针刺治疗STC的机制。