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目的：观察大鼠坐骨神经在非冻结性低温作用后，坐骨神经局部及背根神经节中P物质(substance P，SP)的含量、形态学以及大鼠行为学改变，并使用利多卡因预处理对P物质的释放进行阻断后再对上述项目进行观察，探讨P物质在周围神经非冻结性冷损伤中的作用。
材料和方法：120只雄性Wistar大鼠，随机分为两大组(单纯受冷组和利多卡因预处理受冷组)，每大组60只。两组均接受坐骨神经低温处理(4℃，2h)，对侧坐骨神经同样方法暴露，但不给予低温处理，作为对照。不同的是预处理受冷组在术前和术中均给予利多卡因阻断神经传导。低温处理后，各组再随机分为5小组，每组12只，在不同的时间段(术后即刻、1天、3天、7天、14天)取坐骨神经及腰4、5、6(L4、L5、L6)的神经节进行P物质的检测，其中6只用放射免疫法进行定量，6只使用免疫组织化学的方法对组织中的P物质进行定位和半定量检测。此外，还观察了炎细胞浸润的情况、测定了坐骨神经重量以判断水肿情况。另外取12只雄性Wista大鼠随机分为两组(单纯受冷组和利多卡因预处理受冷组)进行行为学观察。采用SPSS13.0统计软件对实验数据进行处理分析。
结果：单纯受冷组的大鼠在2个小时的冷刺激之后即刻受冷侧神经组织中的P物质增加，而神经节中的P物质略有减少。1天后受冷侧神经节中的P物质明显减少，但神经组织中的P物质水平仍较高，并可见受冷侧神经内膜的微血管中有白细胞附壁，小静脉周围、神经外膜或束膜也有散在的炎细胞，间质水肿比较明显。在行为学方面，受冷侧的机械刺激、热刺激、冷刺激的痛阈均升高。3天时，神经节和神经中的P物质均减少，可见受冷侧神经外膜或束膜中有中等量炎细胞浸润，少数可侵入束膜下或神经内膜，间质水肿非常明显。受冷侧的机械痛阈降至低于正常，冷痛阈虽有所下降但仍高于正常。7天时，受冷侧神经节和坐骨神经中的P物质含量均升高，为实验过程中的最高点，可见炎细胞满视野，有髓纤维结构大量被破坏。受冷侧机械痛阈继续下降，热痛阈和冷痛阈均为实验过程中的最低点。14天时受冷侧神经节和神经中的P物质含量均有所下降，略高于正常或与正常相当，受冷局部炎细胞浸润情况较7天组有所减少；局部神经水肿情况也有所好转。机械痛阈、热痛阈和冷痛阈均较7天无显著差异。利多卡因预处理后，受冷侧与假手术侧的神经和神经节中P物质的含量在各时间点均没有显著的差异。坐骨神经水肿程度明显减轻。炎细胞浸润较假手术侧要轻。在行为学方面，利多卡因预处理组受冷侧的痛阈低于假手术侧，在受冷后7天和14天时的痛阈与未经利多卡因预处理的单纯受冷组相似或略高。
结论：
(1)P物质在非冻结性冷损伤中起到了促进神经的水肿、炎细胞浸润和痛敏的作用。
(2)利多卡因可以通过抑制P物质的释放，从而减轻非冻结性冷损伤的神经水肿、炎细胞浸润和痛敏。