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目的:构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染C57BL/6小鼠的动物模型,综合分析CD4~+Foxp3~+Treg细胞数量及其相关细胞因子水平来评价其在H.pylori感染过程中的作用。方法:构建H.pyori感染C57BL/6小鼠的动物模型;用流式细胞术分析对照组、感染组、治疗组小鼠胃组织固有层淋巴细胞和脾淋巴细胞中CD4~+Foxp3~+Treg细胞的百分比;用PBS、H. pylori超声上清、PMA+Ionomycin+BFA做抗原刺激培养治疗组小鼠脾淋巴细胞15h,用流式细胞术分析CD4~+Foxp3~+Treg的百分比;RT-PCR检测小鼠胃组织Foxp3、IL-10、TGF-β1的mRNA的表达;ELISA检测小鼠胃组织匀浆上清液、血清和脾淋巴细胞抗原刺激培养上清中IL-10、IFN-γ和TGF-β1的含量;免疫组化检测Foxp3~+Treg在小鼠胃组织中的分布及数量;HE染色观察H.pyori感染对C57BL/6小鼠造成的损伤和治疗后的效果。结果:感染组小鼠胃组织固有层淋巴细胞和脾淋巴细胞中CD4~+Foxp3~+Treg细胞的百分比分别为1.22±0.25%,2.97±0.16%,高于PBS组和治疗组,P<0.01,有统计学意义;H. pylori超声上清刺激培养的脾淋巴细胞中,CD4~+Foxp3~+Treg细胞的百分比为2.18±0.05%,高于PBS对照组,低于阳性对照组,P<0.01,有统计学意义;感染组小鼠胃组织高表达Foxp3 mRNA,PBS组和治疗组几乎不表达Foxp3 mRNA;H. pylori超声上清刺激培养的脾淋巴细胞上清液中,IL-10的含量分为70.17±17.15(pg/mg),高于PBS组和阳性对照组,P<0.01,有统计学意义,TGF-β1的含量为1234.83±126.92(pg/mg),高于PBS组,P<0.05,有统计学意义;感染组小鼠的胃组织中Foxp3~+Treg细胞的数目为18.42±6.53,高于PBS组和治疗组,P<0.05,有统计学意义。结论:(1) H. pylori感染引起感染部位CD4~+Foxp3~+Treg细胞数目增多,其百分比上升,并伴随着H. pylori的根除而减少,CD4~+Foxp3~+Treg细胞与H. pylori感染密切相关。(2) H. pylori感染后,会导致胃组织Foxp3 mRNA表达增高。(3) H. pylori超声抗原能有效刺激脾淋巴细胞向Treg细胞转变,并促进IL-10和TGF-β1的分泌。