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目的:观察电针对功能性慢性内脏痛敏大鼠痛觉敏感性的影响;探讨电针治疗慢性内脏痛的作用机制。方法:清洁级新生SD大鼠8窝,每窝10只以上,分成6组。模型大鼠出生第8天开始每天下午接受60mmHg结直肠扩张刺激,每日1次,连续7d;正常对照组大鼠除不接受结直肠扩张刺激外,其它处理同模型组大鼠。模型组大鼠8周后随机分成5组,即单纯模型组、电针组、溶媒对照组、酮色林组、药针联合组。除单纯模型组和电针组外,其他3组在实验前4天经L5,6间隙蛛网膜下腔置入PE-10导管。实验时除单纯模型组外其它组隔日给予一次相应的处理,共4次。电针组——电针大鼠双侧的“足三里(ST36)”和“上巨虚(ST37)”;溶媒对照组——鞘内注射1%的DMSO10ul;酮色林组——鞘内注射酮色林30ug/10ul;药针联合组——鞘内注射酮色林30ug/10ul后立即给予电针,然后通过腹壁撤退反射(AWR),腹外斜肌放电(EMG)及甩尾反射潜伏期(TFL)三个检测指标对大鼠痛觉敏感性进行评估,采用SPSS11.5软件包进行统计分析;对正常对照和模型大鼠降结肠进行病理学检查;并对正常对照组,模型组及电针组大鼠L6～S2和T13～L2脊髓,脑干中缝核,下丘脑室旁核,大脑皮质5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)和降钙素基因相关肽(CGRP)进行免疫组化染色,观测比较5-HT2AR和CGRP灰度积分值,采用计算机图像分析系统进行半定量分析。α=0.05为显著性检验标准。结果:随CRD压力的增加,大鼠AWR评分和EMG幅值逐渐增加;在20～60mmHg范围内,相同CRD压力下模型大鼠AWR评分高于对照大鼠,差异有统计学意义(P<0.05),而80mmHg时AWR评分差异无统计学意义;而模型大鼠在20～80mmHg各个CRD压力下EMG幅值均高于对照大鼠,差异有统计学意义(P<0.05),同时模型大鼠TFL短于对照大鼠(P<0.05),且模型大鼠降结肠未见明显病理组织损伤。电针显著降低相同CRD压力下模型大鼠AWR评分和EMG幅值,并显著延长TFL(P<0.05),但各项指标与正常对照大鼠趋同(P>0.05);DMSO组模型大鼠AWR的评分、EMG幅值和TFL与单纯模型大鼠相比差异均无统计学意义;酮色林组大鼠AWR评分在20、40mmHg的压力刺激下,显著高于DMSO组大鼠(P<0.05),但在60、80mmHg的压力刺激下两组大鼠AWR评分差异无统计学意义;然而酮色林组大鼠在20～80mmHg各个CRD压力刺激下EMG幅值均显著高于DMSO组大鼠(P<0.05),且TFL较DMSO组大鼠显著缩短;药针联合组大鼠AWR评分、EMG幅值和TFL与模型组大鼠相比差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常对照大鼠相比,模型大鼠脊髓背角和下丘脑室旁核5-HT2AR灰度积分值降低,但差异无统计学意义(P>0.05),而中缝核和大脑皮质5-HT2AR灰度积分值降低,差异有统计学意义(P<0.05);电针使模型大鼠脊髓背角、脑干中缝核和大脑皮质5-HT2AR灰度积分值降低,差异有统计学意义(P<0.05),但对下丘脑室旁核5-HT2AR灰度积分值无显著影响(P>0.05)。与正常对照大鼠相比,模型大鼠脊髓背角、脑干中缝核和下丘脑室旁核CGRP阳性细胞灰度积分值降低,差异有统计学意义(P<0.05),而大脑皮质CGRP阳性细胞灰度积分值降低,但差异无统计学意义(P>0.05);电针使模型大鼠脊髓背角和脑干中缝核CGRP阳性细胞灰度积分值增高,下丘脑室旁核和大脑皮质CGRP阳性细胞灰度积分值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针能显著降低该模型大鼠痛觉敏感性;脊髓背角、脑干中缝核、下丘脑室旁核及大脑皮质5-HT2A受体和CGRP可能参与了电针镇痛的过程,而且在各级中枢作用不完全一样。