【摘 要】
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细胞程序性死亡也称为细胞凋亡。它是维持组织稳态及机体正常发育的一个重要的细胞学过程。这一过程的失调会导致各种疾病，例如神经退行性疾病，自身免疫性疾病和癌症等。遗传和
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细胞程序性死亡也称为细胞凋亡。它是维持组织稳态及机体正常发育的一个重要的细胞学过程。这一过程的失调会导致各种疾病，例如神经退行性疾病，自身免疫性疾病和癌症等。遗传和生化研究表明，秀丽线虫的细胞凋亡过程是由四个在进化上保守的基因来控制的，它们是egl-1/BH3-only、ced-9/Bcl2、ced-4/Apaf1和ced-3/Caspase。然而是否有更多的基因参与细胞凋亡的启动过程还不是特别清楚。我们利用免疫共沉淀方法筛选到几个与促凋亡蛋白CED-4相互作用的蛋白，它们是NPP-9和由WAN-1，WAN-2，WAN-3和WAN-4构成的线虫腺苷酸转位酶(WAN)家族蛋白。我发现四个WAN蛋白与它们的哺乳动物的同源物ANT一样表现出组织和发育特异性的表达模式；而且，只有WAN-1作为促凋亡蛋白参与细胞凋亡。在哺乳动物细胞中，位于线粒体内膜的WAN-1同源物ANT与位于线粒体外膜的电压依赖的阴离子通道(VDAC)和线粒体基质中的蛋白脯氨酸变构酶Cyclophilin D(CypD)构成线粒体通透性转换孔复合体(PTPC)。我发现秀丽线虫中wan-1的其它同源基因，VDAC同源基因whv-1和CypD的同源基因都不影响细胞凋亡。我也观察到在自身启动子控制下表达的转基因线虫及转染的哺乳动物细胞中，WAN-1定位在线粒体上。进一步的体外实验表明WAN-1可以和抑凋亡蛋白CED-9相互作用，而促凋亡蛋白EGL-1的表达能够破坏WAN-1与CED-9的相互作用。我们的研究结果表明WAN-1与细胞凋亡的核心组分相互作用而直接参与细胞凋亡的启动过程。
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