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目的：观察脑梗死后亚低温干预对大鼠水通道蛋白4(aquaporin 4，AQP4)表达及血脑屏障(blood brain-barrier,BBB)通透性的影响，探讨亚低温对缺血性脑水肿的作用机制。
方法：取104只大鼠随机分为免疫组化组(52只)和脑水含量组(52只)，每组又随机分为假手术组(4只)、常温缺血组(24只)和亚低温缺血组(24只)，两缺血组根据再灌注时间不同又分为再灌注3h,6h，12h,24h,72h和7d6个小组，每小组4只。用线栓法建立局脑缺血模型，假手术组不插入栓线。亚低温组于缺血30min时实施病灶侧局部亚低温，脑温控制在32～35℃，持续4h。各组在相应时间点断头处死大鼠取脑，用免疫组织化学方法检测AQP4和IgG的表达。用干湿重法检测脑水含量。
结果：104只大鼠进入结果分析。AQP4表达：再灌注损伤后脑内AQP4蛋白水平迅速降低，至再灌注后12h达最低水平，24h开始恢复，至在灌注7d时接近正常水平。亚低温组各时间点表达明显少于常温组(p<0.05)。IgG表达：IgG表达于再灌注3h开始升高，24h达高峰，7d逐渐恢复正常。亚低温组各时间点表达明显少于常温组。脑水肿程度于再灌注6h后开始增加，12h明显增加，24～72h达高峰，此后逐渐下降，7d时基本恢复正常水平。
结论：脑梗死后，AQP4表达水平迅速下降，可能是机体的一种保护性反应。亚低温能有效抑制脑梗死后AQP4的表达和血脑屏障通透性的增加。