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大气中任何紫外光UV-B辐射强度的变化都会引起生态系统极大的生物效应,太阳紫外光UV-B辐射增强必将对森林植物的生理生化过程等各方面都产生巨大的影响。在多数植物抗紫外光UV-B胁迫应激反应中,NO迸发与次生代谢产物的合成积累是两个重要的早期反应,然而,关于NO在紫外光UV-B诱导次生代谢产物合成积累过程中所扮演的角色及NO迸发来源的详细研究报道却很少,在森林植物树木中的相关研究报道更是寥寥无几。基于上述研究现状,本实验以桦树幼苗为原料,研究了紫外光UV-B胁迫对桦树幼苗叶内源NO产生及黄酮合成积累的影响、NO在介导UV-B诱发桦树幼苗合成抗紫外次生产物黄酮合成积累中的作用以及紫外光UV-B胁迫诱发植物体内源NO产生的机制。主要研究内容及结果如下：1、测定了紫外光UV-B诱导处理对桦树幼苗叶片中NO水平与黄酮含量的影响,结果表明经5.3KJm-2UV-B照射2h后,桦树幼苗叶片中总黄酮含量出现明显上升,处理3d后总黄酮含量比对照提高了1倍；同时叶片中NO水平在UV-B照射后迅速增加,并在处理10h后达到最高,约为对照的3.7倍。试验结果证明NO迸发与黄酮的合成积累量是桦树幼苗叶片应对紫外光UV-B胁迫的两个重要早期反应,并且紫外光UV-B诱导的NO迸发现象发生在黄酮合成积累之前；2、以NO淬灭剂cPTIO(2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide)作为桦树幼苗叶片内源NO信号转导作用抑制剂,考查了NO在UV-B诱发黄酮合成积累中的作用。结果表明,cPTIO预处理可以抑制UV-B对黄酮合成积累的促进作用,证明NO是紫外光UV-B诱导桦树幼苗叶片中黄酮合成积累过程中一个必需的信号分子；3、考查了UV-B对桦树幼苗叶片中硝酸还原酶(NR)活性及NIA1和NIA2基因表达水平的影响,结果表明UV-B处理后桦树幼苗叶片中NR活性和NIA1基因表达水平均出现快速上升,且二者的动力学过程一致。但是,在UV-B照射15h内桦树苗叶片中NIA2基因的表达未发生明显变化。实验结果提示紫外光UV-B胁迫可显著提高桦树幼苗叶片中硝酸还原酶(NR)活性,而且NIA1表达上调可能是导致UV-B照射下桦树幼苗叶片中NR活性提高的原因；4、为了考查NR在UV-B诱发桦树幼苗叶片内源NO迸发中的作用,测定了NR抑制剂TUN和Gln对桦树幼苗叶片中NO水平的影响。结果表明,TUN和Gln处理不仅可以抑制桦树幼苗叶片中NR活性,同时也显著降低了叶片中NO水平,说明NR是UV-B诱发桦树幼苗叶片中NO合成积累的重要途径；5、在上述实验结果的基础上,进一步考查了NR以及NO信号途径在介导UV-B促进桦树幼苗叶片黄酮合成积累中的作用。结果表明,NR抑制剂TUN和Gln预处理可以显著降低UV-B对桦树幼苗叶片黄酮合成积累的促进作用,而且TUN和Gln对桦树苗黄酮合成的抑制作用可以被外源NO供体SNP逆转,说明桦树幼苗叶片中由NR催化合成的NO信号分子参与了UV-B对黄酮合成的调控作用过程。综上所述,本实验不仅证实紫外光UV-B胁迫可以激活桦树幼苗叶片中NO信号转导事件,实验结果同时表明内源NO分子是紫外光UV-B胁迫诱导植物体内黄酮合成积累所必需的信号分子。同时,实验结果还证明由NIA1基因编码调控的硝酸还原酶(NR)是紫外光UV-B胁迫诱发植物体内源NO产生的主要途径。研究结果不仅对理解植物体抗紫外光UV-B胁迫防御反应机制有重要意义,同时,提示在接下来的科学研究中可尝试通过调控硝酸还原酶(NR)活性的方式调节植物体内NO迸发及黄酮类化合物的合成积累,增强植物抗紫外光UV-B胁迫能力,为提高植物抵抗力、保护生态资源提供新思路。