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瘢痕过度增生及瘢痕挛缩是烧伤后期主要的并发症，严重者破坏患者的外貌或影响其活动。长期以来，由于缺乏对瘢痕形成生物学机理的良好理解，临床上防治瘢痕一直没有持久有效的措施。同时，由于研究瘢痕缺少合适的动物模型，限制了国内外许多学者对其机理的研究。现代细胞生物学和分子生物学的迅速发展，传统创面愈合的概念中引入了细胞生长因子调控机制。创面愈合过程中成纤维细胞的增殖、分化、合成胶原基质及其收缩功能等与瘢痕形成关系十分密切。细胞、基质及有关介质组成的生物大分子网络构成创面形成到瘢痕成熟的动态平衡，病理性瘢痕的形成是这个平衡被破坏的结果。如何了解这种不平衡是为什么、何时或怎样发生的，并估计纠正它的可能性有多大，是摆在研究者们面前的重要课题。 为克服缺少合适动物模型之不足，征得患者及家属同意，我们于手术过程中采取患者深二度烧伤后5、10、14、21、28、35及60天的创面组织系列标本，和正常皮肤真皮作对照，建立一个动态研究创面愈合的体系。通过病理学、免疫组织化学、电镜检查、聚合酶链反应等方法，探讨了烧伤后创面成纤维细胞的增殖、合成、收缩等表型的转化规律及细胞周期调节基因p53、C-myc的扩增变化。采用体外细胞培养技术，分离烧伤后不同时间点创面组织的成纤维细胞，进行原代和继代培养，冻存细胞于液氮中，建立烧伤后创面